Modificările genetice ar putea reprezenta cauza bolii ficatului gras la persoanele cu o greutate și dietă optime

Două gene, raportate anterior a fi implicate în cancer, ca regulatori ai stării metabolice a ficatului, pot influența probabilitatea de a dezvolta boala ficatului gras non- alcoolic, arată un nou studiu, condus de cercetătorii de la Institutul Max Planck.
Epidemia de obezitate la nivel mondial a crescut riscul de acumulare de grăsime în ficat, crescând semnificativ numărul persoanelor diagnosticate cu inflamație hepatică sau boli hepatice. Cu toate acestea, dezvoltarea bolii ficatului gras la persoanele cu o greutate normală și o dietă sănătoasă rămâne un mister. Rolul în dezvoltarea bolii hepatice grase a două gene care prezintă mutații la pacienții cu cancer hepatic a fost investigat de către cercetători.

Oamenii de știință au arătat că o pierdere sau o mutație a acestor gene, numite RNF43 și ZNRF3, provoacă o acumulare de lipide și inflamație în ficat la șoarecii non-obezi hrăniți cu o dietă normală. Modificările genetice nu numai că determină o creștere a acumulării de grăsime, ci și al numărului de celule hepatice (hepatocite) în proliferare. La pacienții umani, astfel de modificări cresc, de asemenea, riscul de a dezvolta boala ficatului gras și reduc perioada de supraviețuire a pacientului.

Ficatul este organul metabolic central, funcțiile sale fiind vitale pentru supraviețuire. Bolile cronice ale ficatului, cum ar fi ciroza, boala ficatului gras non-alcoolic sau cancerul hepatic, sunt în creștere la nivel mondial. Anual, peste două milioane de persoane își pierd viața din cauza unei afecțiuni hepatice. Descoperirile din studiul actual ar putea facilita identificarea persoanelor cu risc de boală hepatică grasă și ar putea promova noi intervenții terapeutice și un management mai bun al bolii.

sursa: Science Daily