Managementul trombembolismului pulmonar acut

Trombembolismul pulmonar acut (TEP) reprezintă o condiție medicală cu un tablou clinic extrem de diversificat, ceea ce crează multe problematici în ceea ce privește diagnosticul. TEP se produce în momentul în care fluxul sangvin în artera pulmonară sau ramurile acesteia este obstrucționat de prezența unui tromb ce are origini, în general, în venele profunde ale membrelor inferioare. Alte etiologii ale trombembolismului pulmonar acut sunt embolia grasă și embolia de formațiuni neoplazice.

Etiologie

Tromboza venoasă profundă este cea mai frecventă etiologie a TEP. De asemenea, diverse patologii genetice, cum ar fi trombofilia (mutații ale genei ce codifică factorul V Leiden al coagulării, mutații ale genei ce codifică protrombina, hiperhomocisteinemia). Imobilizarea prelungită în poziție ortostatică (pe o perioadă mai lungă de 3 zile), intervențiile chirurgicale ortopedice recente, administrarea anticontraceptivelor orale, chimioterapia, diversele patologii neoplazice, obezitatea, sarcina și tabagismul reprezintă o serie de factori de risc pentru trombembolismul pulmonar (prin favorizarea dezvoltării trombozei venoase profunde).

Trombembolismul pulmonar acut poate fi împărțit din punct de vedere al stabilității hemodinamice a pacientului în trombembolism pulmonar masiv (pacient instabil hemodinamic, cu hipotensiune arterială severă-prăbușirea tensiunii arteriale sistolice sub valoarea de 40 mmHg) și trombembolism pulmonar asimptomatic sau ușor simptomatic (pacient stabil hemodinamic ce poate dezvolta sau nu simptomatologia specifică TEP, cu hipotensiune arterială medie). Termenul de TEP masiv nu face referire la amploarea evenimentului trombembolic întotdeauna, reprezentând o formulă ce descrie în principiu gradul mare de instabilitate hemodinamică.

Fiziopatologie

Așa cum a fost menționat anterior, trombembolismul pulmonar acut reprezintă afectarea circulației pulmonare prin întreruperea ei de către un tromb format în altă regiune a organismului, ce a migrat până la nivelul arterei pulmonare. Trombii sunt în general multipli, cu afectare pulmonară bilaterală frecventă.

În aproximativ 10% din cazuri, trombembolismul pulmonar se manifestă prin infarct pulmonar, ceea ce se traduce prin existența unor trombi de dimensiuni reduse ce obstrucționează ramuri mici ale arterei pulmonare. TEP sever implică trombi de dimensiuni mari ce blochează ramura principală a arterei pulmonare, afectând de asemenea cordul prin întreruperea circulației pulmonare.

Trombembolismul pulmonar acut conduce la hipoxemie prin dereglarea raportului ventilație-perfuzie.

Afectarea cordului se traduce prin creșterea masivă anegrad a presiunii sângelui în ventriculul drept ce nu poate pompa sânge în circulația pulmonară. Astfel, desincronizarea ciclului cardiac conduce la formarea blocului major de ramură dreaptă.

Diagnostic

O serie de teste sangvine sunt necesare pentru orientarea diagnosticului:

• gazele respiratorii
• D-dimerii
• BNP
• troponina

De asemenea, alte investigații sunt de mare utilitate, cum ar fi electrocardiograma (o investigație nespecifică în acest caz), radiografia toracică cord-pulmon, angio computer tomografia (metoda diagnostică de elecție în cazul suspicionării unui TEP). [2]

Managementul trombembolismului pulmonar acut

Primele măsuri în management-ul trombembolismului pulmonar acut sunt cele suportive, mai ales în cazul pacienților în colaps hemodinamic.

Oxigenoterapia este recomandată pacienților cu trombembolism pulmonar acut care asociază o saturație a oxigenului în sânge mai mică de 90%. Pacienții cu TEP masiv cu insuficiență respiratorie severă vor fi supuși ventilației mecanice.

Insuficiența ventriculară dreaptă acută este principala cauză de deces în rândul pacienților cu TEP, astfel utilizarea intravenoasă a fluidelor trebuie realizată cu precauție deoarece creșterea exagerată a volemiei poate agrava insuficiența ventriculară dreaptă.

Tromboliza

Ghidurile europene recomandă tromboliza pentru pacienții cu trombembolism pulmonar acut masiv. Trombembolismul pulmonar de nivel mediu din punct de vedere al tabloului clinic este caracterizat prin menținerea unei tensiuni arteriale sistolice mai mare de 90 mmHg. TEP masiv se asociază cu instabilitate hemodinamică, tensiune arterială sistolică inferioară valorii de 90 mmHg pentru minimum 15 minute sau bradicardie severă. Cu toate că tromboliza are o eficiență satisfăcătoare, aceasta este utilizată rar în practica clinică din cauza riscului mare de evenimente hemoragice. Studiile clinice au demonstrat faptul că tromboliza a redus semnificativ presiunea în arterele pulmonare, fiind asociată cu o reducere semnificativă a riscului de decompensare sau colaps hemodinamic.

Contraindicațiile absolute ale trombolizei includ:

• orice hemoragie intracraniană
• patologii structurale ale vaselor de sânge intracraniene (ex. Malformații arteriovenoase)
• neoplasm malign intracranian
• accident vascular cerebral ischemic
• suspiciunde de disecție de aortă
• intervenții chirurgicale recente la nivelul cerebral
• fracturi osoae
• traumatisme severe.

Terapia anticoagulantă

Pacienții ce suferă de trombembolism pulmonar acut asimptomatic sau ușor simptomatic vor fi supuși terapiei anticoagulante-administrare subcutanată de heparină cu greutate moleculară mică, apoi administrare per os de anticoagulante. Anticoagulantele utilizate astăzi în practica medicală sunt warfarina, rivaroxaban, apixaban, endoxaban și dabigatran. Warfarina nu este întotdeauna avantajoasă deoarece pacientul trebuie să-și monitorizeze în permanență INR-ul. [3]

Cateterismul

Cateterismul implică inserția unui cateter în artera pulmonară care este folosit apoi pentru tromboliza ghidată ultrasonografic, embolectomie rotațională și aspirație de tromb. Tromboliza trans-cateter s-a dovedit a fi eficace în 87% din cazuri, dar este asociată cu risc crescut de perforație a arterei pulmonare și tamponadă cardiacă, complicații rare, dar fatale.

Embolectomia chirurgicală

Embolectomia chirurgicală este recomandată pacienților cu TEP masiv pentru care tromboliza sistemică sau prin cateterism este contraindicată sau cărora le-a fost realizată o tromboliză, dar fără răspuns. Mortalitatea este asemănătoare în cazul trombolizei și a embolectomiei chirurgicale, dar pacienții ce au fost supuși trombolizei au un risc mai mare de accident vascular ischemic și necesită adesea reintervenție.

Filtru de venă cavă

Filtrele pentru vena cavă blochează pasajul trombilor din circulația venoasă înspre inimă. Filtrele se recomandă pacienților cu TEP ce au contraindicație la anticoagulante sau au un risc major de a face TEP acut.

Filtrele pentru vena cavă se utilizează la nivelul venei cave inferioare, locul pe unde circulă trombii formați în venele profunde ale membrelor inferioare. Din vena cavă inferioară trombii ajung în atriul drept, ventricul drept, iar apoi intră în circulația pulmonară, ajungând în arterele pulmonare, obstrucționându-le.

Tratament cronic

Scopul tratamentului anticoagulant după management-ul acut este de a continua tratamentul episodului acut și de a preveni recurențele. S-au făcut numeroase studii clinice în ceea ce privește tratamentul cronic al pacienților cu trombembolism pulmonar acut.

În primul rând, studiile au concluzionat faptul că toți pacienții ce au suferit un episod de trombembolism pulmonar acut trebuie să urmeze un tratament anticoagulant pe o perioadă de minimum 3 luni de la episodul acut. Tratamentul prelungit (pe o durată mai mare de 3 luni) reduce semnificativ riscul de recurență al TEP, dar crește considerabil riscul de evenimente hemoragice. [4]