Potențial tratament pentru boala Alzheimer: blocarea activității unei proteine poate preveni depunerile proteinelor tau
©
Autor: Teodorescu Mihai
O proteină nou identificată ar putea preveni acumulările de depuneri ale proteinelor tau, reducând astfel riscul de apariție a bolilor neurodegenerative, indică un studiu nou publicat. Descoperirile cercetătorilor sugerează că, dacă ar putea fi dezvoltate medicamente care inhibă efectul proteinei, ar putea fi posibilă tratarea bolii Alzheimer și a altor tauopatii (n. r termen folosit pentru a descrie o afecțiune neurodegenerativă cauzată de depunerea proteinelor tau în creier).
La finalul anului precedent, cercetătorii au raportat rezultatele promițătoare ale unui medicament (Lecanemab) care a reușit să încetinească progresia bolii Alzheimer. Deși efectul a fost unul modest, studiul cercetătorilor a reprezentat prima demonstrație clinică a potențialului unui medicament de a inversa boala, considerată până în prezent incurabilă. Medicamentul în cauză este un anticorp care ajută la curățarea proteinelor beta-amiloid, care formează aglomerările insolubile (plăci de amiloid) responsabile pentru inițierea și susținerea distrugerii celulelor nervoase, care duc la declin cognitiv.
Țintirea în mod exclusiv a proteinelor beta-amiloid ar putea reprezenta, însă, motivul pentru care efectele tratamentului cu Lecanemab au fost unele reduse, susțin anumiți cercetători. Potrivit acestora, pentru ca un tratament să aibă un impact major asupra evoluției bolii Alzheimer, este necesar ca acesta să țintească și proteină tau, o a două proteină responsabilă pentru apariția bolii, care până în prezent nu a primit atât de multă atenție ca beta-amiloid.
La pacienții cu boala Alzheimer sau alte tauopatii, proteinele tau formează agregate insolubile în celule, numite încurcături neurofibrilare, care perturbă capacitatea celulor nervoase de a funcționa și în cele din urmă determină moartea celulei. În cadrul studiului actual, cercetătorii au identificat o a treia proteină, numită POZ de tip speckle (SPOP), crucială pentru formarea unor depuneri anormale de tau. Experimentele efectuate pe viermi din specia C. elegans au arătat că blocarea genei necesare pentru producerea proteinei previne acumularea depunerilor anormale ale proteinei tau.
sursa: News Medical
foto: Proteinele tau defecte formează aglomerări neurofibrilare insolubile (verde) care provoacă moartea neuronilor. Kraemer Lab
La finalul anului precedent, cercetătorii au raportat rezultatele promițătoare ale unui medicament (Lecanemab) care a reușit să încetinească progresia bolii Alzheimer. Deși efectul a fost unul modest, studiul cercetătorilor a reprezentat prima demonstrație clinică a potențialului unui medicament de a inversa boala, considerată până în prezent incurabilă. Medicamentul în cauză este un anticorp care ajută la curățarea proteinelor beta-amiloid, care formează aglomerările insolubile (plăci de amiloid) responsabile pentru inițierea și susținerea distrugerii celulelor nervoase, care duc la declin cognitiv.
Țintirea în mod exclusiv a proteinelor beta-amiloid ar putea reprezenta, însă, motivul pentru care efectele tratamentului cu Lecanemab au fost unele reduse, susțin anumiți cercetători. Potrivit acestora, pentru ca un tratament să aibă un impact major asupra evoluției bolii Alzheimer, este necesar ca acesta să țintească și proteină tau, o a două proteină responsabilă pentru apariția bolii, care până în prezent nu a primit atât de multă atenție ca beta-amiloid.
La pacienții cu boala Alzheimer sau alte tauopatii, proteinele tau formează agregate insolubile în celule, numite încurcături neurofibrilare, care perturbă capacitatea celulor nervoase de a funcționa și în cele din urmă determină moartea celulei. În cadrul studiului actual, cercetătorii au identificat o a treia proteină, numită POZ de tip speckle (SPOP), crucială pentru formarea unor depuneri anormale de tau. Experimentele efectuate pe viermi din specia C. elegans au arătat că blocarea genei necesare pentru producerea proteinei previne acumularea depunerilor anormale ale proteinei tau.
sursa: News Medical
foto: Proteinele tau defecte formează aglomerări neurofibrilare insolubile (verde) care provoacă moartea neuronilor. Kraemer Lab
Data actualizare: 09-01-2023 | creare: 09-01-2023 | Vizite: 489
Bibliografie
Targeting defective tau proteins may be needed to treat Alzheimer’s patients, link: https://www.news-medical.net/news/20221226/Targeting-defective-tau-proteins-may-be-needed-to-treat-Alzheimere28099s-patients.aspx ©
Copyright ROmedic: Articolul se află sub protecția drepturilor de autor. Reproducerea, chiar și parțială, este interzisă!
Alte articole din aceeași secțiune:
- Spray-ul nazal cu ketamină: o opțiune promițătoare pentru ameliorarea migrenei cronice refractare
- Absența somnului REM este direct asociată cu pofta de alimente dulci și bogate în grăsimi
- Schimbări majore în structura creierului la persoanele cu anorexie
- Medicamentele pentru ADHD scad performanța cognitivă în urma administrării la persoanele fără ADHD
Din Biblioteca medicală vă mai recomandăm:
Din Ghidul de sănătate v-ar putea interesa și:
Forumul ROmedic - întrebări și răspunsuri medicale:
Pe forum găsiți peste 500.000 de întrebări și răspunsuri despre boli sau alte subiecte medicale. Aveți o întrebare? Primiți răspunsuri gratuite de la medici.- Atac de panica
- Fractura ischio- pubiana dr. - varstinici!
- Alzheimer
- Pentru boala Alzheimer
- Analize-teste pentru Alzheimer
- Mi-e teama de Alzheimer...
- Proiect pentru a ajuta oamenii ce suferă de Alzheimer
- Ce boala este aceasta boala (Alzheimer? tumoatre cerebrala? altele?)
- Althzaimers dementa