Restabilirea somnului normal scade acumularea de beta-amiloid din boala Alzheimer la un model pe șoricei

Noile studii cu privire la boala Alzheimer demonstrează faptul că întreruperile din timpul somnului duc la o creșterea a riscului de apariție a bolii, prin favorizarea acumulării de proteine patologice la nivelul creierului, în special a beta-amiloidului, proteina specifică acestei afecțiuni.
O echipă de cercetători de la Colegiul de Medicină Baylor a descoperit că acumularea plăcilor de amiloid poate fi scăzută prin ameliorarea somnului, acționând pe o anumită regiune din creier, TRN (nucleul reticular talamic).

Nucleul reticular talamic (TRN) sumează o mulțime de neuroni care au rolul de a asigura stabilitatea somnului, scăzând percepția informațiilor senzoriale periferice, cum sunt sunetele sau luminile. Activitatea sa este crescută în timpul somnului și scăzută în stare de veghe, în mod normal. Se pare că în cazul subiecților cu Alzheimer, activitatea TRN este scăzută și în timpul somnului.

„Interesul nostru pentru studierea TRN în contextul bolii Alzheimer a început când am observat la un model animal că activitatea TRN a fost în general redusă în comparație cu activitatea TRN a animalelor fără afecțiune”, a spus Jeannie Chin, profesor de neuroștiințe la Baylor.

A fost efectuat un studiu asupra șoriceilor, în urma căruia s-a constatat că cei afectați de Alzheimer au înregistrat o rată de treziri cu 50% mai mare în comparație cu subiecții sănătoși, având o perioadă mai scurtă de somn cu unde lente, tipul de somn cu caracter reparator. În stadiile inițiale ale bolii, subiecții nu dezvoltaseră deficite de memorie, însă după câteva luni, aceste deficite s-au instalat.

Fragmentarea somnului a fost asociază cu un risc crescut de dezvoltare a bolii Alzheimer și cu acumularea de plăci de beta-amiloid. Ipoteza a fost confirmată prin studii post-mortem de țesuturi ale pacienților cu boala Alzheimer, la care s-au observant semne conform cărora activitatea TRN a fost mult mai scăzută în comparație cu grupul control. De asemenea, subiecții cu cel mai scăzut nivel de activitate a TRN prezentau cele mai mari acumulări de beta-amiloid.

În continuare, cercetătorii au dorit să probeze dacă reactivarea TRN poate ameliora boala Alzheimer, lucru pentru care au utilizat un sistem chemogenetic prin intermediul căruia au reușit activarea neuronilor din regiunea TRN la modelul animal, care a beneficiat, ulterior procedurii, de un somn calitativ superior, cu treziri mai puține și perioade mai lungi de somn cu unde lente.

„A fost emoționant să văd că, după ce au primit activarea chemogenetică a TRN zilnic timp de o lună, șoarecii AD au arătat o activare susținută a neuronilor TRN, îmbunătățiri consistente în somn și, în mod remarcabil, o acumulare redusă de A-beta”, a spus Chin.

Cu toate acestea, nu toate perturbările de somn sunt cauzate de activitatea scăzută a TRN, așa încât acest tip de abordare terapeutică nu va fi potrivită în orice situație, însă noua descoperire aduce noi perspective asupra terapiei bolii Alzheimer: „Descoperirile noastre susțin că activarea selectivă a TRN este o intervenție terapeutică promițătoare pentru a îmbunătăți tulburările de somn și a încetini acumularea de beta-amiloid în boala Alzheimer”.

sursa: Science Daily