Restabilirea somnului normal scade acumularea de beta-amiloid din boala Alzheimer la un model pe șoricei
Noile studii cu privire la boala Alzheimer demonstrează faptul că întreruperile din timpul somnului duc la o creÈ™terea a riscului de apariÈ›ie a bolii, prin favorizarea acumulării de proteine patologice la nivelul creierului, în special a beta-amiloidului, proteina specifică acestei afecÈ›iuni.
O echipă de cercetători de la Colegiul de Medicină Baylor a descoperit că acumularea plăcilor de amiloid poate fi scăzută prin ameliorarea somnului, acÈ›ionând pe o anumită regiune din creier, TRN (nucleul reticular talamic).
Nucleul reticular talamic (TRN) sumează o mulÈ›ime de neuroni care au rolul de a asigura stabilitatea somnului, scăzând percepÈ›ia informaÈ›iilor senzoriale periferice, cum sunt sunetele sau luminile. Activitatea sa este crescută în timpul somnului È™i scăzută în stare de veghe, în mod normal. Se pare că în cazul subiecÈ›ilor cu Alzheimer, activitatea TRN este scăzută È™i în timpul somnului.
„Interesul nostru pentru studierea TRN în contextul bolii Alzheimer a început când am observat la un model animal că activitatea TRN a fost în general redusă în comparaÈ›ie cu activitatea TRN a animalelor fără afecÈ›iune”, a spus Jeannie Chin, profesor de neuroÈ™tiinÈ›e la Baylor.
A fost efectuat un studiu asupra È™oriceilor, în urma căruia s-a constatat că cei afectaÈ›i de Alzheimer au înregistrat o rată de treziri cu 50% mai mare în comparaÈ›ie cu subiecÈ›ii sănătoÈ™i, având o perioadă mai scurtă de somn cu unde lente, tipul de somn cu caracter reparator. În stadiile iniÈ›iale ale bolii, subiecÈ›ii nu dezvoltaseră deficite de memorie, însă după câteva luni, aceste deficite s-au instalat.
Fragmentarea somnului a fost asociază cu un risc crescut de dezvoltare a bolii Alzheimer È™i cu acumularea de plăci de beta-amiloid. Ipoteza a fost confirmată prin studii post-mortem de È›esuturi ale pacienÈ›ilor cu boala Alzheimer, la care s-au observant semne conform cărora activitatea TRN a fost mult mai scăzută în comparaÈ›ie cu grupul control. De asemenea, subiecÈ›ii cu cel mai scăzut nivel de activitate a TRN prezentau cele mai mari acumulări de beta-amiloid.
În continuare, cercetătorii au dorit să probeze dacă reactivarea TRN poate ameliora boala Alzheimer, lucru pentru care au utilizat un sistem chemogenetic prin intermediul căruia au reuÈ™it activarea neuronilor din regiunea TRN la modelul animal, care a beneficiat, ulterior procedurii, de un somn calitativ superior, cu treziri mai puÈ›ine È™i perioade mai lungi de somn cu unde lente.
„A fost emoÈ›ionant să văd că, după ce au primit activarea chemogenetică a TRN zilnic timp de o lună, È™oarecii AD au arătat o activare susÈ›inută a neuronilor TRN, îmbunătățiri consistente în somn È™i, în mod remarcabil, o acumulare redusă de A-beta”, a spus Chin.
Cu toate acestea, nu toate perturbările de somn sunt cauzate de activitatea scăzută a TRN, aÈ™a încât acest tip de abordare terapeutică nu va fi potrivită în orice situaÈ›ie, însă noua descoperire aduce noi perspective asupra terapiei bolii Alzheimer: „Descoperirile noastre susÈ›in că activarea selectivă a TRN este o intervenÈ›ie terapeutică promițătoare pentru a îmbunătăți tulburările de somn È™i a încetini acumularea de beta-amiloid în boala Alzheimer”.
sursa: Science Daily
Copyright ROmedic: Articolul se află sub protecția drepturilor de autor. Reproducerea, chiar și parțială, este interzisă!
- Implant silicon sani
- Pentru cei cu anxietate si atacuri de panica FOARTE IMPORTANT
- GRUP SUPORT PENTRU TOC 2014
- Histerectomie totala cu anexectomie bilaterala
- Grup de suport pentru TOC-CAP 15
- Roaccutane - pro sau contra
- Care este starea dupa operatie de tiroida?
- Helicobacter pylori
- Medicamente antidepresive?
- Capsula de slabit - mit, realitate sau experiente pe oameni