O nouă țintă pentru tratamentul îmbătrânirii premature

Un nou studiu al cercetătorilor de la Institutul Salk și de la Universitatea de Știință și Tehnologie King Abdullah arată că îmbătrânirea prematură este cauzată de un fragment mobil de ADN ce codifică un anumit tip de ARN care se acumulează în interiorul celulelor, determinând astfel manifestările specifice progeriei.
Conform oamenilor de știință, blocarea acestui tip de ARN la șoarecii de laborator determină inversarea efectelor acestuia, tratând astfel rozătoarele de îmbătrânirea prematură a celulelor.

Juan Carlos Izpisua Belmonte, autorul principal al studiului și profesor în cadrul institutului american, afirmă că descoperirile oferă noi perspective asupra sindromului progeroidian și asupra modului în care acesta poate fi combătut sau tratat, subliniind totodată importanța ARN-ului în procesele de îmbătrânire celulară fiziologică. Acesta explică faptul că unele dintre cele mai frecvente forme de progerie sunt reprezentate de bolile Hutchinson-Gilford și Werner, ce determină îmbătrânirea accelerată a celulelor la copii și adolescenți. Manifestările specifice acestora, potrivit autorilor, sunt variate și includ o serie de particularități aspectuale și fiziologice, precum dezvoltarea unor afecțiuni specifice vârstelor înaintate, printre care se numără bolile cardiovasculare, diabetul de tip 2, osteoporoza și anumite tipuri de cancer.

Pradeep Reddy, fost cercetător la Salk și specialist de la Altos Labs, subliniază faptul că alterările produse la nivelul ADN-ului au fost anterior identificate drept factor declanșator al îmbătrânirii premature, întrucât modificarea genelor specifice diferitelor celule ale organismului poate determina o schimbare marcată a comportamentului și funcțiilor acestora. În plus, importanța elementelor denumite LINE-1 ce alcătuiesc genomul uman a fost identificată deja, funcționalitatea acestora nefiind pe deplin înțeleasă, cu toate că acestea înregistrează o înmulțire permanentă odată cu înaintarea în vârstă și odată cu apariția unor afecțiuni precum cele cardiovasculare sau cancerul.

Lucrarea a fost bazată pe dezvoltarea unor molecule ce se pot lega specific de ARN-ul reprezentat de LINE-1, împiedicând pe această cale acumularea sa în celule și limitând impactul negativ pe care aceasta îl are asupra lor. Tratamentul a determinat inversarea semnelor moleculare de îmbătrânire prematură și a prelungit durata de viață a șoarecilor de laborator care prezentau mutații genetice specifice procesului de progerie, proliferarea celulară fiziologică revenind la parametri normali.

sursa: News Medical
foto: Stânga: Celulă cu sindrom Hutchinson-Gilford progeria cu semne de îmbătrânire prematură. Această celulă prezintă mai puțină proteină histonă (verde), care în mod normal ajută la menținerea integrității și funcției ADN-ului celulei. Dreapta: Celula prezintă mai puține semne de îmbătrânire atunci când ARN-ul LINE-1 este redus și există mai multă proteină histonă prezentă. Credit: Salk Institute