Managementul pacienților cu aritmii cardiace maligne
Ce reprezintă aritmiile maligne?
Termenul de „aritmii maligne” face referire la acele aritmii cardiace amenințătoare de viață, ce necesită un management prompt. Aritmiile maligne iau trei forme clinice:
- fibrilația ventriculară,
- tahicardia ventriculară susținută și
- torsada vârfurilor (întâlnită în sindromul de QT prelungit). [1]
Despre ritmul cardiac fiziologic
În mod fiziologic, miocardul prezintă o contractilitate intrinsecă, menținându-și frecvența de aproximativ 75 bătăi/minut în repaus, în ritm sinusal. Ritmul sinusal este ritmul fiziologic al inimii, denumirea acestuia provenind de la nodulul sinusal ce reprezintă centrul automatismului cardiac al inimii. Frecvența și ritmul cardiac sunt determinate de rata descărcării impulsurilor de la nivelul nodului sinusal care este de aproximativ 75 impulsuri/minut. Totodată, acestea se află sub influența sistemului nervos vegetativ simpatic și parasimpatic. Prin mediatorii săi (epinefrină și norepinefrină în cazul sistemului nervos vegetativ simpatic și acetilcolină în cazul sistemului nervos vegetativ parasimpatic) sistemul nervos vegetativ poate modula frecvența cardiacă. De asemenea, anumite disfuncții ale sistemului nervos vegetativ pot avea răsunet asupra ritmului cardiac care poate deveni neregulat.
Fibrilația ventriculară
Fibrilația ventriculară este un tip de aritmie malignă ce se caracterizează prin contracții rapide și ineficiente ale ventriculilor, cauza fiind producerea unor impulsuri electrice dezorganizate, cel mai frecvent survenite post-infarct miocardic acut. Infarctul miocardic acut produce moartea țesutului miocardic (necroza) din cauza suprimării aportului de oxigen către miocite (fibrele musculare). Această privare de oxigen și substanțe nutritive determină instabilitatea circuitului electric al inimii, factor declanșator al aritmiei. Alte cauze de fibrilație ventriculară sunt hipopotasemia, administrarea diverselor medicamente sau anumite boli genetice care afectează canalele ionice sau circuitul electric al inimii. [2]
Simptomatologia este nespecifică, pacientul prezentând amețeli, dispnee (respirație dificilă), pierderea conștienței (sincopă), toate acestea culminând cu moartea subită cardiacă.
Din punct de vedere electrocardiografic, această aritmie este diagnosticată pe baza mai multor criterii:
- absența undelor P, a complexelor QRS și a undelor T
- identificarea undelor de fibrilație cu amplitudini și forme variate
- frecvența cardiacă între 150-500/minut.
Din punct de vedere fiziopatologic, fibrilația ventriculară se caracterizează prin absența sistolei ventriculare (ventriculii nu se mai contractă), ceea ce se traduce prin afectarea funcțională a circulației sistemice, inima aflându-se în imposibilitatea de a pompa sânge în artera aortă către toate țesuturile corpului, determinând ischemie la diverse nivele, cel mai sensibil organ fiind creierul.
Există două forme de fibrilație ventriculară: FiV cu unde mari care evoluează spre FiV cu unde mici și frecvență mare ce răspunde greu la defibrilare, având un prognostic rezervat. [3]
Etiologie
Fibrilația ventriculară apare în momentul în care depolarizarea miocardică are loc într-o manieră eronată, neregulată. Astfel, FiV are mai multe mecanisme de declanșare:
Formarea anormală de impulsuri electrice:
- Automatism crescut: celulele din rețeaua Purkinje din jurul unei zone de miocard ischemic (infarct miocardic) pot iniția aritmia
- Activitate declanșatoare: producerea de extrasistole declanșatoare de FiV.
Conducerea impulsului
- Circuite de reintrare care pot menține activă aritmia ventriculară.
Diagnostic
Pacienții ce supraviețuiesc unui episod de fibrilație ventriculară vor fi supuși unei examinări electrocardiografice pentru a decela celelalte tulburări funcționale cardiace. Electrocardiograma este, de asemenea, diagnostică și pentru evenimentul acut, pe lângă celelalte investigații. Totodată, anamneza și examenul clinic pentru pacienții ce au supraviețuit episodului de aritmie malignă sunt foarte importante pentru furnizarea de informații referitoare la medicația posibil aritmogenă pe care aceștia și-o administrează la domiciliu, antecedentele personale patologice, dar și antecedentele heredocolaterale-este esențial ca pacientul să declare cauza decesului rudelor apropiate deoarece moartea cardiacă subită la rude de grad mic este un factor de risc major. De asemenea, se va analiza posibila etiologie a episodului de FiV - medicamente aritmogene, diselectrolitemii (dezechilibre electrolitice), acidoză, hipoxie. Ecocardiografia și examinarea angiografică sunt importante deoarece pot decela leziuni miocardice de tip ischemic - majoritatea pacienților ce se prezintă la camera de gardă cu un episod acut de FiV au anomalii de tip ischemic la nivelul coronarelor (vase de sânge ce irigă cordul).
Un set de analize specifice și nespecifice patologiei cardiovasculare vor fi realizate, cuprinzând:
- concentrația sanguină de electroliți
- concentrația gazelor respiratorii
- hemoleucograma
- dozarea BNP-ului.
- enzimele cardiace.
De asemenea, pe lângă episodul acut de FiV, pacientului i se mai pot decela alte patologii la examinarea electrocardiografică, cum ar fi sindromul de preexcitație Wolff Parkinson White, sindromul Brugada, toxicitate digitalică, sindromul de QT lung, infarct miocardic acut.
Ecocardiografia este o examinare ce se realizează de rutină celor cu patologie cardiovasculară pentru evaluarea anumitor parametri (fracția de ejecție), pentru vizualizarea morfologiei valvulare și camerale sau pentru aprecierea mișcărilor exercitate de pereții atriilor și ventriculilor.
Diagnosticul diferențial se realizează cu următoarele patologii:
- tahicardie ventriculară polimorfă
- torsada vârfurilor
- flutter ventricular
- ritm idioventricular accelerat.
Tratamentul episodului acut de fibrilație ventriculară
Din cauza mortalității ridicate și decompensării hemodinamice extrem de rapide, pacienții cu episod acut de fibrilație ventriculară necesită tratament inițiat de urgență. Fibrilația ventriculară reprezintă un ritm ce poate primi șoc electric, deci odată identificată această tulburare de ritm pacienții vor fi defibrilați. Până se identifică ritmul patologic, pacienții inconștienți ce nu respiră (stop cardio-respirator) vor primi manevrele de resuscitare cardio-pulmonară. Pacienții vor primi șoc electric de 120-200 jouli cu un defibrilator bifazic și 360 jouli cu un defibrilator monofazic. Studiile arată că pacienții ce au primit defibrilare promptă au șanse de supraviețuire mai mari (39,3%), comparativ cu cei care au primit defibrilare tardiv cu două sau mai multe minute (22,2%). Administrarea amiodaronei s-a dovedit a crește rata de supraviețuire. De asemenea, este foarte important ca medicii să identifice pe cât posibil cauza care a condus la aritmia malignă și să o corecteze cât de rapid. Decomprimarea pneumotoraxului, corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice, drenarea tamponadei cardiace și administrarea de fluide reprezintă alte manevre realizate pacienților cu FiV acută.
Tratamentul medicamentos
Amiodarona rămâne în continuare cel mai bine studiat antiaritmic ce s-a dovedit a fi benefic în prevenția morții cardiace subite.
Defibrilarea
Montarea unui defibrilator extern ce detectează ritmurile patologice poate fi salvatoare în cazul pacienților ce au indicație pentru montarea unui astfel de dispozitiv. [4]
Tahicardia ventriculară
Tahicardia ventriculară este un tip de aritmie malignă ventriculară produsă de generarea unor semnale electrice eronate în circuitul electric al inimii. Din punct de vedere electrocardiografic, TV este caracterizată de prezența unor complexe ventriculare (QRS) largi - cu o durată mai mare de 120 milisecunde și o frecvență ventriculară de peste 100 de bătăi pe minut.
Din punct de vedere al duratei, TV este clasificată în două tipuri: susținută și nesusținută. TV nesusținută este definită ca o aritmie ce prezintă minimum trei bătăi de origine ventriculară la o frecvență de minimum 100 bătăi/minut ce durează mai puțin de 30 secunde. Când ritmul patologic durează mai mult de 30 de secunde sau apare instabilitatea hemodinamică se consideră că tahicardia ventriculară este de tip susținut.
Pe baza morfologiei complexului QRS tahicardia ventriculară poate fi clasificată în TV monomorfă sau polimorfă. TV monomorfă se prezintă electrocardiografic ca o serie de complexe QRS cu morfologie asemănătoare, pe când traseul ECG al tahicardiei ventriculare polimorfe prezintă complexe QRS cu morfologie diferită, care își schimbă axul (torsada vârfurilor).
Etiologie
Cea mai comună cauză a apariției tahicardiei ventriculare este boala cardiacă ischemică (cardiopatia ischemică). Alte cauze sunt:
- boli cardiace congenitale
- boli ce sunt caracterizate de afectarea canalelor de sodiu și potasiu
- cardiomiopatia infiltrativă
- diselectrolitemii (hipopotasemia, hipocalcemia, hipomagnezemia)
- consumul de toxice (cocaină, metamfetamină)
- toxicitate digitalică
- miocardită
- cardiomiopatia hipertrofică
Din punct de vedere fiziopatologic, TV este produsă printr-un mecanism de accelerare a automatismului cardiac sau existența unui automatism anormal. În infarctul miocardic acut, ischemia tranzitorie produce o hiperpolarizare extracelulară datorată hiperpotasemiei, ceea ce poate conduce la aritmogeneză.
Diagnostic
Diagnosticul electiv în tahicardia ventriculară este reprezentat de testarea electrocardiografică în 12 derivații. Pacienții ce se prezintă la camera de gardă acuzând episoade se sincopă, presincopă sau palpitații trebuie monitorizați electrocardiografic pe o perioadă mai lungă de timp-ECG holter. Ecocardiografia este de asemenea importantă în rândul pacienților ce se prezintă cu tahicardie ventriculară și posibile anomalii congenitale, pentru evidențierea și evaluarea morfologiei cordului.
Din punct de vedere serologic, pacienților le vor fi dozate concentrațiile plasmatice ale ionilor (ionograma - sodiu, potasiu, calciu, magneziu) și ale enzimelor cardiace.
Tratamentul episodului acud de tahicardie ventriculară
Managementul episodului acut de tahicardie ventriculară are la bază mai multe elemente, cum ar fi diagnosticul prompt al aritmiei cardiace, suportul hemodinamic și tratamentul prompt al aritmiei prin cardioversie sau defibrilare, fiind un ritm ce poate primi șoc.
Oprirea imediată a TV ce nu este tolerată din punct de vedere hemodinamic este crucială, cardioversia sau defibrilarea precoce fiind recomandate în toate ghidurile. Electrocardiograma în 12 derivații este de mare utilitate pentru diferențierea mecanismului de producere al tahicardiei ventriculare prin evidențierea altor patologii cardiace, precum și pentru stabilirea unor diagnostice diferențiale în cazul în care mecanismul de producere este neclar.
Tahiaritmiile ventriculare sunt adesea compromițătoare hemodinamic până la încheierea episodului acut, ceea ce se traduce prin necesitatea ventilației mecanice.
Există o diferență semnificativă în managementul acut al tahicardiei ventriculare monomorfe și polimorfe, prin etiologia acestor două forme de aritmie ventriculară. TV monomorfă are la bază un circuit de reintrare sau este idiopatică, pe când TV polimorfă este adesea indusă de unele medicamente sau droguri.
În general, managementul tahicardiei ventriculare trebuie direcționat spre patru mari aspecte:
- Oprirea episodului acut de TV
- Evaluarea și stabilirea unui mecanism de producere al aritmiei
- Prevenția apariției unui alt episod acut de TV
- Tratamentul patologiilor cardiace subiacente
Oprirea episodului acut de tahicardie ventriculară
Oprirea promptă a episodului acut de TV este obligatorie, mai ales în situația în care acesta conduce la compromitere hemodinamică. Cel mai important parametru care decide dacă pacientul se decompensează este tensiunea arterială sistolică mai mică de 70mmHg. În cazul în care pacientul intră în șoc cardiogenic defibrilarea sau cardioversia imediată este recomandată. În general, tahicardia ventriculară polimorfă conduce adesea la colaps hemodinamic, pe când tahicardia ventriculară monomorfă este adesea bine tolerată, dar acest lucru depinde de asemenea de frecvența cardiacă, durata pe care se menține aritmia și funcția sistolică a ventriculului stâng.
Administrarea medicației antiaritmice (Amiodaronă, Lidocaină) se recomandă persoanelor cu TV neresponsibile la defibrilare. De asemenea, s-a dovedit a fi eficientă administrarea de procainamidă intravenos ce poate opri între 50% și 80% dintre tahicardiile ventriculare sau poate scădea conducerea la nivelul circuitului electric implicat în aritmogeneză. [5]
Prevenția apariției unui alt episod acut de TV
Prevenția apariției unui episod recurent de tahicardie ventriculară este un pilon important în managementul acut al acestui tip de tahiaritmie. Pentru stabilizarea ritmului cronic al pacientului ablația s-a dovedit eficientă, mai ales în cazul persoanelor ce suferă episoade de tahicardie ventriculară recurentă idiopatică sau care asociază cardiomiopatie ischemică. [6]
De asemenea, pacienții ce au supraviețuit unui episod acut de tahicardie ventriculară ce asociază cardiopatie ischemică sunt candidați pentru implantarea unui defibrilator dacă speranța lor de viață este mai mare de 1 an.
Tratamentul medicamentos cronic al pacienților cu episoade de tahicardie ventriculară se bazează pe administrarea de beta-blocante care s-a dovedit a fi eficientă în prevenția morții cardiace subite.
Torsada vârfurilor
Torsada vârfurilor este un tip de aritmie malignă (o tipologie aparte de tahicardie ventriculară polimorfă) ce se caracterizează din punct de vedere electrocardiografic prin oscilații în amplitudine ale complexelor QRS de-a lungul liniei izoelectrice. Acest tip de tahiaritmie ventriculară este asociat cu un interval QT prelungit și se poate termina spontan sau poate degenera, transformându-se în fibrilație ventriculară.
Etiologie
Torsada vârfurilor face parte din sindromul de QT prelungit și poate fi congenitală sau dobândită. O serie de medicamente pot predispune pacientul la acest tip de tahicardie ventriculară, cum ar fi unele antiaritmice, antipsihotice, antifungice și antimicrobiene. De asemenea, alte cauze pot fi hipopotasemia, hipocalcemia, hipomagnezemia.
Management
Primul pas în managementul acestei tahiaritmii este diagnosticarea corectă și corectarea factorilor de risc ce pot fi modificați, cum ar fi oprirea administrării medicamentelor cu efect aritmogen și corectarea diselectrolitemiilor.
De asemenea, este foarte important ca medicii să stabilească dacă pacientul este stabil din punct de vedere hemodinamic, deoarece acest tip de tahicardie ventriculară duce adesea la colaps hemodinamic prin faptul că degenerează în fibrilație ventriculară. Acest tip de aritmie malignă beneficiază de tratamentul prin defibrilare sau cardioversie ce trebuie instituit imediat, mai ales dacă pacientul este instabil hemodinamic.
Din punct de vedere farmacologic, injectarea intravenoasă de magneziu este prima formă de terapie medicamentoasă. S-a dovedit faptul că magneziul poate stabiliza membrana cardiomiocitelor, chiar dacă mecanismul este neclar încă.
Pentru pacienții în cazul cărora terapia cu magneziu nu a fost suficientă, creșterea frecvenței cardiace prin injectarea de isoproterenol poate fi eficientă prin faptul că scurtează intervalul QT și previne fenomenul de „R pe T”. [7]
2. Ventricular Fibrillation, link: https://www.hopkinsmedicine.org/health/conditions-and-diseases/ventricular-fibrillation#:~:text=Ventricular%20fibrillation%20is%20a%20type,and%20may%20be%20life%20saving.
3. Curs de Cardiologie-U.M.F ,,Carol Davila" București
4. Ventricular Fibrillation, link: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537120/
5. Ventricular Tachycardia, link: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK532954/
6. Acute management of ventricular tachycardia, link: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32030516/
7. Torsade de Pointes, link: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459388/
Copyright ROmedic: Articolul se află sub protecția drepturilor de autor. Reproducerea, chiar și parțială, este interzisă!
- Palpitatii
- Aritmie Cardiaca
- Aritmie subventriculara - va rog sa ma ajutati
- Aritmie...?
- Aritmie sinusala respiratorie si suflu sistolic BRDI
- Am aritmie si am avut si tensiune mare. Ce tratament ar trebui sa iau?
- Tahicardie/aritmii
- Insuficienta cardiaca stadiul 2 3
- Aritmie sistolica?