Legătura dintre obezitate și lipsa de somn

Potrivit cercetătorilor din Pennsylvania, nu lipsa de somn determină obezitate, ci mai degrabă luarea în greutate poate duce la un somn insuficient.
Până acum se cunoștea că o calitate scăzută a somnului poate crește riscul de obezitate prin dereglarea apetitului și un consum mai mare de calorii. Totuși, noul studiu publicat în PLOS Biology sugerează că lucrurile stau exact invers. Rezultatele au fost obținute la un tip de vierme microscopic denumit Caenorhabditis elegans (C. elegans).

Cercetătorii cred că somnul este o funcție a organismului care încearcă să conserve energia atunci când nivelele energetice scad. Rezultatele studiului sugerează că lipsa aportului de alimente pe durata unei zile ar determina instalarea stării de somn, având în vedere că rezervele energetice sunt reduse. Totuși, descoperirea ar putea să nu fie valabilă și la specia umană. C. elegans este un tip de vierme cu sistem nervos care, spre deosebire de oameni, deține doar 302 neuroni. Unul dintre acești neuroni, spun cercetătorii, ar avea rol în reglarea somnului.

Lipsa acută de somn la specia umană poate determina creșterea apetitului și rezistență la insulină. Persoanele care dorm sub 6 ore de somn pe noapte sunt mai predispuse la obezitate și diabet. Mai mult, s-a observat că înfometarea la specia umană, șoareci, musculițe și viermi influențează somnul, ceea ce sugerează că somnul este reglat de cantitatea de nutrienți consumată.

Pentru a studia legătura dintre metabolism și somn, cercetătorii au modificat genetic C. elegans, dezactivând un neuron care controlează somnul. Viermii încă puteau să mănânce, respire și să se reproducă dar nu mai aveau abilitatea de a dormi. După ce acest neuron a fost dezactivat, s-a observat că nivele de ATP (adenozin trifosfat), responsabil de nivelele energetice ale organismului, au scăzut semnificativ. Acest lucru indică faptul că somnul este un mecanism de conservare a energiei, mai degrabă decât un mecanism de pierdere a energiei.

Studiile anterioare au investigat o genă din structura viermelui C. elegans denumită KIN-29. Această genă este omologul genei SIK-3 (Salt-Inducible Kinase) la specia umană, despre care se cunoștea că influențează somnul. Atunci când oamenii de știință au dezactivat gena KIN-29, determinând viermii să nu mai poată dormi, au descoperit că C. elegans au început să acumuleze țesut adipos, chiar dacă nivelele de ATP au scăzut. Explicația cercetătorilor pentru acest lucru este că viermii la care gena KIN-29 a fost dezactivată nu dormeau întrucât nu puteau elibera grăsimea. Apoi, oamenii de știință au modificat viermii astfel încât să exprime o enzimă care eliberează această grăsime. Astfel, viermii și-au redobândit abilitatea de a dormi.

Persoanele obeze ar putea avea tulburări de somn datorită unei disfuncții de semnalizare între depozitele de grăsime și celulele din creier care controlează somnul. Studiul ar putea ajuta la dezvoltarea unor tratamente împotriva tulburărilor de somn cele mai frecvent întâlnite.

sursa: Science Daily