Impactul principalelor Infecții virale asupra barierei hemato-encefalice și senzitivităţii la insulină

Un studiu publicat în International Journal of Molecular Sciences discută impactul virusurilor HIV, herpes, gripal, hepatitic, espirator sincițial și SARS-CoV-2 asupra funcționării barierei hemato-encefalice și sensibilității la insulină, precum și mecanismele lor subiacente.

HIV

S-au propus diverse mecanisme care contribuie la probabilitatea crescută de diabet printre pacienții cu SIDA. De exemplu, redistribuirea grăsimii la pacienții cu SIDA poate crește eliberarea de factor de necroză tumorală α (TNF-α), un fenomen care este exacerbat și mai mult la pacienții cu SIDA care sunt, de asemenea, diagnosticați cu hepatită C.
Cu toate acestea, legătura cea mai frecventă între diabet și SIDA a fost tratamentul cu inhibitori de protează, care pot duce la lipodistrofie, dislipidemie, rezistență la insulină, precum și la modificarea eliberării insulinei din pancreas.

Herpes

Virusurile herpes sunt cele mai frecvente virusuri la oameni și includ virusul herpes simplex (HSV) 1, virusurile herpes umane (HHV) 6, citomegalovirusul (CMV), HHV 7, virusul Epstein-Barr (EBV), HSV 2, HHV 8 și Virus varicelo-zosterian(VZV). Toate virusurile herpes sunt capabile să afecteze metabolismul glucozei și să crească riscul de apariție a diabetului zaharat. De exemplu, virusul herpes simplex tip 1 și tip 2 pot afecta celulele beta din pancreas, care sunt responsabile pentru producția insulinei. Această afectare poate duce la o reducere a capacității pancreasului de a produce insulina și, în final, poate duce la diabet. De asemenea, infecția cu virusul herpes poate crește inflamația în organism, care poate agrava simptomele diabetului și poate înrăutăți controlul glicemiei. Prin urmare, este important să se ia măsuri pentru a preveni răspândirea virusurilor herpes și să se trateze rapid orice infecție cauzată de acestea.

Virusurile hepatitice

Virusul hepatitei C poate trece prin bariera hemato-encefalică prin atașarea la receptori de pe celulele sale endoteliale. Comparativ, hepatitei E pare să infecteze direct celulele endoteliale ale barierei hemato-encefalice din creier, cauzând apoi creșterea nivelurilor TNF-α și IL-18 și apariția gliozei și inflamației perivasculare.
Influența asupra barierei hemato-encefalice a altor virusuri hepatitice este necunoscută.

Virusul gripal

În 2009, H1N1 a fost implicat în principal în infecțiile pediatrice. Curând după aceea, un număr semnificativ de complicații neurologice, inclusiv encefalopatia, au fost raportate la copii sub vârsta de 16 ani. Ulterior, studii in vivo au raportat că infecția cu virusul gripal la șoareci a dus la leziuni în hipocamp 30 de zile după infecție, precum și la o funcție alterată de învățare.

Virusul respirator sincițial (RSV)

O infecție severă cu RSV, în special aceea care necesită îngrijire în terapie intensivă, crește riscul de complicații neurologice, inclusiv encefalopatie și examen neurologic anormal. Într-un studiu analiza probelor de lichid cefalorahidian (LCR) obținute de la copiii sever infectați a confirmat prezența atât a RSV-ului în LCR cât și a nivelurilor crescute de IL-6.
Mai multe studii in vivo au confirmat, de asemenea, impactul neurologic al infecției cu RSV, cu șoareci și rozătoare infectate prezentând modele alterate de învățare la o lună după infecție. De asemenea, infecția cu RSV la șoareci a alterat arierei hemato-encefalice și să crească infiltrarea celulelor imune în sistemul nervos central.

SARS-CoV-2

SARS-CoV-2 poate infecta celulele endoteliale ale creierului și poate trece direct prin bariera hemato-encefalică pentru a ajunge la creier. Pe lângă contribuția la rezistența la insulină, furtuna de citokine care se produce în cazurile severe de COVID-19 duce, de asemenea, la o funcționare alterată a barierei hemato-encefalice. Acest lucru poate duce la un flux crescut de molecule și celule în sistemul nervos central, ceea ce poate avea implicații negative asupra funcției cerebrale și poate contribui la apariția unor complicații neurologice.
Studiile recente sugerează că virusul SARS-CoV-2 poate afecta creierul prin mai multe mecanisme, inclusiv prin inflamație, degradarea celulelor nervoase și modificarea sinapselor. Deși aceste efecte trebuie încă investigate mai aprofundat, este important să se înțeleagă impactul virusului asupra funcției cerebrale.