Diferența dintre ulcer și gastrită

Ulcer

Ulcerul gastric se referă la leziunea tractului digestiv de către acidul gastric, având ca efect distrugerea mucoasei cu expunerea submucoasei. Ulcerele peptice sunt localizate la nivelul stomacului sau la nivelul duodenului proximal, dar pot fi găsite și la nivel esofagian sau într-un diverticul Meckel. În mod normal, un mediu acid hipersecretant, în relație cu factori dietetici și stres, au fost considerați factorii etiologici principali în originea ulcerelor localizate la nivel gastric sau duodenal.

Infecția cu Helicobacter pylori și utilizarea răspândită a antiinflamatoarelor non-steroidiene în a doua jumătate a secolului 20 au schimbat percepția asupra etiologiei ulcerelor gastrice.

Epidemiologie:

Prevalența ulcerelor peptice este de 5-10% în populația generală, cu o incidență de 0,1-0,3%/an. Prevalența și incidența sunt în scădere. Această scădere se poate datora noilor tratamente introduse. Această scădere este prezentă la toate categoriile de ulcere: corelate cu Helicobacter pylori, cu consumul de AINS sau idiopatice.

Etiopatogenie:

Atât Helicobacter pylori cât și antiinflamatoarele nesteroidiene sau Aspirina sunt factori de risc principali în apariția ulcerului gastric. Susceptibilitatea individuală la virulența bacteriană și toxicitatea medicamentoasă sunt esențiale pentru inițierea distrugerii mucoasei.

Interacțiunea dintre bacterie și factorii ce țin de gazdă determină efectul infecției cu Helicobacter pylori. Abilitatea bacteriei constă în producerea de proteine care sunt în strânsă legătură cu virulența lor și cu răspunsul imun al gazdei.

Organismul produce urează pentru a crea un mediu alcalin, esențial pentru supraviețuirea în stomac a bacteriei, sub bariera mucoasei. De asemenea exprimă adezină precum adezina antigenă a grupului de sânge sau adezina exterioară a proteinei inflamatorii care facilitează atașarea bacteriei de epiteliul gastric. O insulă patogenă genomică codifică factorii virulenți CagA și PicB care împreună cu alți factori virulenți precum CagA și PicB cu care se presupune că interacționează cu țesutul gazdei și se află în strânsă legătură cu inflamația mucoasei gastrice și afectarea epiteliului gastric.

Aproape toate lanțurile de Helicobacter pylori conțin gena VacA care codifică o citotoxină vacuolizantă, chiar dacă jumătate dintre lanțuri nu exprimă proteina. Variații în structura proteinei VacA și tipurile alelelor aflate în mijlocul regiunii ar putea avea implicații funcționale. Majoritatea lanțurilor CagA pozitive poartă genotipul vacA-s1, în timp ce majoritatea lanțurilor cagA negative sunt clasificate ca vacA s2/m2 cu răspuns citokinetic scăzut și interacțiune cu gazda slabă, care ar putea avea consecințe clinice.

Interacțiunea dintre gazdă și inflamația mucoasei datorită Helicobacter pylori poate fi determinată într-o oarecare măsură pe fond genetic și poate influența prognosticul ulcerului peptic.
Citokine precum interleukina 1-beta codifică IL1B e o citokină asociată cu răspunsul inflamator la Helicobacter pylori și cu inhibarea secreției acide gastrice. Polimorfismele IL1B afectează producerea de interleukina 1b în diverse populații, sugerând rolul polimorfismelor în patogeneza bolilor gastroduodenale. Gene care codifică factorul de necroză tumoral și alfa-limfotoxina ți-au dovedit asocierea cu ulcerul duodenal, gastric și inflamația antrală. Receptorul Toll-like1 și Helicobacter pylori au o seroprevalență în populația albă europeană.
Antinflamatoarele nesteroidiene și Aspirina sunt ceilalți factori de risc major cu rol în apariția ulcerului. Aceste medicamente cresc riscul de complicații de 4 ori față de cei care nu consumă AINS și de 2 ori față de cei care iau Aspirină.

Complicațiile sunt dictate și de vârstă și comorbidități. Tratamentul concomitent de AINS și Aspirină cu anticoagulante, corticosteroizi, antagoniști aldosteronici cresc riscul de hemoragie digestivă superioară. Rolul fumatului și al statusului socioeconomic este neclar.

Patofiziologie:

Inflamația asociată cu infecția de către H. pylori poate apărea fie prin hipoclorhidrie, fie prin hiperclorhidrie. Aceste efecte pot fi mediate de citokine care inhibă secreția de către celulele parietale sau direct de către produșii H. pylori asupra ATP-azei H+/K+, activând neuronii senzitivi ai peptidului legat de gena calcitoninei sau prin inhibarea gastrinei.

Pangastrita e asociată cu hiposecreție și în strânsă legătură cu formarea de ulcer gastric.

10-15% dintre pacienții infectați cu această bacterie au predominant gastrită antrală asociată cu ulcere duodenale și cresc secreția gastrică datorită hipergastrinemiei și a conținutului gastric redus în somatostatină.
Eradicarea H. pylori este urmată de o creștere a nivelului de somatostatină ARNm la pacienții cu ulcer duodenal.

Distrugerea mucoasei gastrointestinale de către AINS se produce prin mecanisme sistemice și locale, dar inhibiția sistemică a prostaglandinelor derivate din ciclooxigenaza-1 este presupusă a fi principalul mecanism. Reducerea valorilor prostaglandinelor la nivelul mucoasei este asociată cu scăderea cantității de mucus și a secreției de bicarbonat, inhibarea proliferării celulelor și scăderea fluxului sanguin la nivelul celulelor.

Complicațiile ulcerului:

• hemoragia: se manifestă ca melenă sau hematemeza, poate apărea fără nici un semn de avertizare la aproape în jumătate din cazuri. Mortalitatea rămâne la un procent de 5-10%.
• perforația tipică apare brusc, prin durere de intensitate mare în etajul abdominal superior. Mortalitatea poate ajunge până la 20%, în funcție de vârstă și comorbidități.
• ocluzie

Diagnostic:

Standardul în diagnosticul bolii ulceroase este reprezentat de endoscopie. În afara excluderii patologiei maligne, detectarea H. pylori prin biopsie sau testul ureazei rapide este esențial pentru tratament.

Profilaxia:

Pentru a reduce mortalitatea și morbiditatea, prevenția recurențelor este cel mai important scop. Eradicarea infecției cu H. pylori este suficientă pentru a vindeca ulcerul peptic și a preveni recurențele.

Tratamentul ulcerului:

Tratamentul infecției este o provocare terapeutică datorită rezistenței la antibioterapie dobândită pe parcursul anilor.

Prima linie de tratament constă dintr-un inhibitor de pompă de protoni (IPP) și două antibiotice: Claritromicina și Amoxicilina sau Metronidazol administrate timp de 7-14 zile. Această schemă mai poartă denumirea de triplă terapie. O dată cu apariția rezistenței la antibiotice, eficacitatea triplei terapii la 70-90%. Ideal, terapia ar trebui să se facă conform antibiogramei.
Rata eradicării poate fi crescută prin dublarea dozei de IPP și prin prelungirea perioadei de tratament la 14 zile.

Principala schemă terapeutică constă dintr-un IPP, o sare de bismut, tetraciclină și Metronidazol sau IPP, Claritromicină, Amoxicilină, Metronidazol, pentru 14 zile. Rata de eradicare a ambelor variante este de peste 90%.

Terapia secvențială este o altă formă de cvadruplă terapie ce constă în 5 zile de terapie duală cu IPP și Amoxicilină, urmate de 5 zile de tripla terapie cu IPP, Claritromicină, Tinidazol sau Metronidazol. Rata de eradicare prin cvadrupla terapie este mai mare decât a triplei terapii timp de 7 sau 10 zile, dar nu mai bună decât cea urmată timp de 14 zile (tripla terapie, terapia pe bază de bismut sau cea fără bismut).

Terapiile cvardruple hibride combină 10-14 zile de terapie duală cu IPP și Amoxicilină cu 7 zile de tratament pe bază de Claritromicină și Metronidazol. Eficacitatea acestora este similară terapiei cvadruple concomitente sau cu terapia cvadruplă secvențială.
Terapia cvadruplă hibridă s-a dovedit a fi mai eficientă în populația non-italiană.
Vonoprazan, un blocant al acidului potasiu-competitiv, asociat Amoxicilinei și Claritromicinei sau Metronidazolului s-a dovedit a avea o rată de eradicare de peste 90%.

Terapia de salvare având la bază o triplă terapie cu Levofloxacin, Amoxicilin și IPP are o rată de eradicare cuprinsă între 74-81% ca a doua linie terapeutică în zonele cu rezistență scăzută la chinolone. O creștere a rezistenței la chinolone atrage după sine o scădere a eficacității Levofloxaciei.
Terapia cvadruplă pe bază de bismut este o terapie de linia a doua după ce triplele terapii standard au eșuat, cu o rată de eradicare de 77-93%.
Adăugarea sării de bismut la o terapie pe bază de Levofloxacin înseamnă transformarea unei triple terapii în cvadruplă terapie. Toate aceste variante se recomandă a fi urmate pe o perioadă de 14 zile.
După 3 variante terapeutice fără succes, se poate apela la tripla terapie pe bază de Rifabutină (IPP, Amoxicilină, Rifabutină), timp de 10 zile, ca soluție de salvare cu rată de eradicare de 66-70%.
Pacienții alergici la Penicilină, terapia cvadruplă pe bază de bismut este de primă intenție, iar o terapie pe fază de flurochinolone ca terapie de salvare.
Utilizarea de probiotice alături de terapiile anti H. pylori se află în studii pentru a diminua efectele adverse ale antibioticelor.
Există posibilitatea apariției unui vaccin antiH. pylori oral, in China.
Majoritatea ulcerelor provocate de consumul de AINS sau Aspirină se vindecă în 6-8 săptămâni de terapie cu IPP și întreruperea consumului de antiinflamatoare.
Pacienții la risc de a dezvolta ulcer-AINS sunt sfătuiți să asocieze IPP cu un agent antisecretor, în scop preventiv. (1)

Gastrita

Inflamația mucoasei gastrice poartă numele de gastrită. Este diagnosticată și clasificată histologic în urma aspectului endoscopic reprezentat de hiperemie, deseori omisă.

Este rareori simptomatică, dar poate avea sechele clinice. În principiu, ulcer duodenal și pangastrită care predispune la ulcer gastric, adenocarcinom gastric distal și limfom gastric primar.

Etiologie:

• H. pylori: produce gastrită predominant antrală, ce predispune la ulcer duodenal, pangastrită, care predispun la ulcer gastric și adenocarcinom gastric distal
• AINS produc gastrita chimică caracterizată prin hiperplazia mucoasei și edem dar cu infiltrat inflamator minim. Poate fi asociată cu ulcerul gastric și duodenal
• gastrita autoimună afectează preponderent corpul și este asociată cu celule antiparietale și deseori cu anticorpi anti factor intrinsec. Poate apărea deficitul de B12 și anemia pernicioasă, factori predispozanți pentru adenocarcinomul gastric.

Clasificarea gastritei:

• non-trofică
• atrofică:

- Autoimună
- Multifocală

• forme speciale:

- Chimică
- Radică
- Limfocitică:gluten, medicamente, idiopatică, H. pylori
- Granulomatoză non-infecțioasă: boala Crohn, sarcoidoză, granulomatoză Wegener, idiopatică
- Eozinofilică: sensibilitate alimentară, alergii
- Alte infecții: fungi, virusuri, alte bacterii în afara H. pylori (2)

Tratamentul gastritei:

• Nu există tratament specific pentru gastrita acută cu excepția acelora provocate de H. pylori.
• Reechilibrarea hidroelectrolitică este prioritară în caz de vărsături.
• Oprirea consumului de AINS sau Aspirină. (3)

Concluzii:

Infecția cu Helicobacter pylori și consumul de antiinflamatoare nesteroidiene stă la baza etiologiei patologiilor ulceroase. Eradicarea cu succes a acestei bacterii și educarea pacientului aflat sub tratament antiinflamator este cheia unui tratament corect și eficient pe termen lung.

Evitarea rezistenței la antibiotice este o problemă reală care se previne printr-un diagnostic corect și individualizat.