Căile ce controlează la nivel cerebral aportul alimentar

Conform oamenilor de È™tiință, tratamentele anterioare împotriva excesului în greutate s-au dovedit ineficiente, majoritatea fiind bazate pe diferite combinaÈ›ii medicamentoase menite să suprime senzaÈ›ia de foame.
Autorii evidenÈ›iază faptul că importanÈ›a studiului este dată de incidenÈ›a covârÈ™itoare a tulburărilor de alimentaÈ›ie de la nivel global, întrucât obezitatea este principala cauză de apariÈ›ie a afecÈ›iunilor cardiovasculare precum atacurile de cord sau accidentele vasculare cerebrale, acestea putând determina, suplimentar, infirmitate È™i dizabilități, dar È™i a diabetului. Mai exact, în anul 2021, specialiÈ™tii de la Institutul Robert Koch au apreciat că 67% dintre bărbaÈ›ii È™i 53% dintre femeile din Germania sunt supraponderali, iar 23% dintre aceÈ™tia pot fi încadraÈ›i din punct de vedere diagnostic drept obezi. Astfel, cercetătorii de la universitatea germană au descoperit că, prin controlul echitabilității neuronilor din cortex realizat de acidul lipofosfatidic (LPA) se poate obÈ›ine o reglare superioară a cantității de lizofosfatidilcolină (LPC) la nivel sanguin. Ulterior transformării LPC în LPA de către autotaxină (ATX), cea din urmă acÈ›ionează asupra sinapselor determinând comportamentul de căutare a hrănii, ceea ce determină, în cele mai multe cazuri, obezitatea.
Astfel, terapia propusă de specialiÈ™ti vizează activitate autotaxinei, aceasta fiind reprezentată de teoria conform căreia, în absenÈ›a formării de LPA în sânge, mamiferele nu ar trebui să primească stimuli de hrănire. Teoria a fost demonstrată în studiul curent prin intermediul È™oarecilor de laborator, care au înregistrat scăderi marcate în greutate după ce inhibitorii ATX au fost administraÈ›i în mod curent. Johannes Vogt, autor principal al studiului È™i profesor la Universitatea din Köln, afirmă că reducerea consumului de alimente a fost determinată în mod direct de lipsa acÈ›iunii ATX, fundamentul acestor modificări metabolice fiind reprezentat de cercetările pe care le-a condus în ultimii ani, în urma cărora au fost evidenÈ›iate mecanismele la care participă LPA È™i LPA, mediate de autotaxină. De menÈ›ionat este, însă, È™i faptul că aceasta ar putea fi soluÈ›ia terapeutică în cazul unor boli neurologice È™i psihiatrice.
sursa: Science Daily
foto: Celulele nervoase ale creierului unui È™oarece (verde) È™i proteina PRG-1 (roÈ™u). Dacă celulele nervoase conÈ›in PRG-1, celulele apar în galben. © Johannes Vogt
Data actualizare: 07-07-2022 | creare: 07-07-2022 | Vizite: 495
Bibliografie
No more binge eating: Signal pathway in the brain that controls food intake discovered, link: https://www.sciencedaily.com/releases/2022/06/220628170153.htm ©
Copyright ROmedic: Articolul se află sub protecția drepturilor de autor. Reproducerea, chiar și parțială, este interzisă!
Alte articole din aceeași secțiune:
- Boala Alzheimer progresează mai rapid la persoanele cu sindromul Down
- Apolipoproteina E4 promovează dezvoltarea patologiilor bolii Alzheimer
- Misterul se adânceşte în ceea ce priveşte cauza bolii Alzheimer
- Descoperirea interacţiunii între două proteine ar putea duce la noi tratamente pentru schizofrenie
Din Biblioteca medicală vă mai recomandăm:
Din Ghidul de sănătate v-ar putea interesa și:
Forumul ROmedic - întrebări și răspunsuri medicale:
Pe forum găsiți peste 500.000 de întrebări și răspunsuri despre boli sau alte subiecte medicale. Aveți o întrebare? Primiți răspunsuri gratuite de la medici.- Mancat compulsiv
- Mâncatul pe fond emoţional
- Scad in inaltime. De ce?
- A incercat cineva lamictal/lamotrix pentru bulimie?
- Boala mancatului selectiv
- Anorexie sau bulimie: mestec mancarea si o scuip !
- Mancatul compulsiv