Procesarea insuficientă a insulinei duce la supraponderalitate

Efectele unei creșteri excesive în greutate printr-o dietă nesănătoasă, asociată sedentarismului au fost intens dezbătute de-a lungul deceniilor, numeroase studii identificând un risc ridicat de boli metabolice, precum diabetul zaharat. Cu toate acestea, o nouă lucrare, realizată de o echipă de cercetători de la Universitatea din Basel și publicată în jurnalul Nature Communications, a dovedit și contrariul: dezechilibrele metabolice sub forma deficitului în producția de insulină, întâlnite în diabetul zaharat de tip 2, poate cauza supraponderalitate.

Pentru studiu, cercetătorii au avut drept scop identificarea procesului molecular prin care activitatea inadecvată a hormonilor poate determina creșterea senzației de foame. Astfel, au pornit de la analizarea proteazei PC1/3, enzimă esențială în fenomenul de transformare a numeroși precursori hormonali inactivi în varianta lor biologic activă. Despre etapa inițială a studiului, dr. Zeman-Meier de la Spitalul Universitar din Basel a afirmat: „Până acum, se presupunea că supraponderalitatea este cauzată de o lipsă de activare a hormonilor de sațietate. Dar când am oprit PC1/3 în creierul șoarecilor de laborator, greutatea corporală a animalelor nu s-a schimbat semnificativ.”

În a doua parte a experimentului, cercetătorii au analizat efectul altor hormoni în fenomenul de apariție a creșterii excesive în greutate. Întrucât insulina prezintă un rol extrem de important asupra modului în care zahărul este metabolizat la nivelul întregului organism, cercetătorii s-au concentrat pe investigarea activității celulelor beta-pancreatice producătoare de insulină. Șoarecii de laborator au fost modificați astfel încât să nu mai prezinte activitatea enzimei PC1/3 la nivelul celulelor beta-pancreatice. Rezultatele au fost surprinzătoare: rozătoarele au consumat un număr semnificativ crescut de calorii, devenind supraponderale și, într-un final, dezvoltând diabet zaharat.

Profesorul Marc Donath, liderul grupului de studiu, a afirmat: „Aceste rezultate sunt, de asemenea, interesante, pentru că s-a constatat anterior faptul că PC1/3 este redus în pancreasul pacienților cu prediabet.” Studiul deschide calea către posibile scheme terapeutice de reglare a greutății corporale. Defectul de producție a insulinei de la nivelul celulelor beta-pancreatice ar putea fi corectat, scăzând producția de forme hormonale imature de insulină, oferind pacienților o metodă eficientă de control al statusului metabolic.

sursa: Science Daily
foto: Towfiqu Barbhuiya, unsplash