Descoperirea care ar putea duce la reducerea efectelor secundare ale unui tratament antidiabetic

Un nou studiu publicat în Genes & Development analizează implicarea proteinei PPARgamma (PPARγ) în apariția efectelor secundare ale tratamentului cu o anumită categorie de antidiabetice. Astfel, cercetătorii de la Școala de Medicină Perelman din cadrul Universității din Pennsylvania ar fi descoperit cum să elimine riscul de creștere în greutate al pacienților care urmează tratament cu tiazolidindione, categorie de antidiabetic destul de evitată în general din acest considerent.
Tiazolidindionele, cunoscute popular și ca glitazone, reprezintă o clasă de medicamente cu acțiune pe proteina PPARγ din celulele adipoase, aceste substanțe activând-o, și ducând implicit la scăderea glicemiei și micșorarea rezistenței la insulină la nivelul țesutului adipos, musculaturii scheletice și ficatului. Proteina apare sub două forme, PPARγ1 și PPARγ2, însă până recent nu se cunoștea existența vreunei diferențe funcționale între ele. Tiazolidindionele au început să fie utilizate în anii ‘90, însă popularitatea lor a scăzut din cauza efectelor secundare metabolice, precum creșterea în greutate.

Diabetul zaharat de tip 2, caracterizat prin disfuncția progresivă a sistemului de semnalizare a insulinei în organism, a ajuns să fie îngrijorător de prezent în populația generală. Nivelurile cronice ridicate ale glucozei în sânge duc la o multitudine de afecțiuni, variind de la hipertensiune arterială până inclusiv la accidente vasculare cerebrale și disfuncție permanentă de organe. Din acest motiv, în lumea academică dezvoltarea unui tratament cât mai eficient și adecvat, care să aibă în același timp un număr cât mai redus de efecte secundare metabolice, este un obiectiv important.

Acesta a fost și obiectivul studiului cercetătorului Mitchell Lazar, în care s-au utilizat două linii de șoareci, una cu deficit de PPARγ1, iar cealaltă cu deficit de PPARγ2. Ambelor categorii li s-a administrat o tiazolidindionă, iar în ambele cazuri medicamentul a funcționat la fel de eficient ca antidiabetic. Cu toate acestea, cercetătorii au observat că grupul de șoareci deficienți în PPARγ1 nu a mai prezentat creștere în greutate, comparativ cu al doilea grup, fapt ce ar putea sugera potențialul activării selective al PPARγ2 în tratamentul cu glitazone.

Lazar a declarat că în prezent echipa sa studiază în detaliu care sunt diferențele în modul în care acționează PPARγ1 și PPARγ2, cu scopul de a găsi modalități prin care să activeze selectiv doar cea de-a doua variantă a proteinei.

sursa: Science Daily