Ce se întâmplă atunci când leșinăm? (studiu)

Cercetătorii de la Universitatea California San Diego, împreună cu colegii de la The Scripps Research Institute și alte instituții, au publicat în revista Nature un raport care identifică pentru prima dată calea genetică dintre inimă și creier care este implicată în sincopă, sau leșin. Acest fenomen, care provoacă o pierdere scurtă a conștienței și care poate fi declanșat de durere, frică, căldură, hiperventilație sau alte cauze, este responsabil pentru un număr semnificativ de vizite la urgențe, dar mecanismele exacte la baza acestuia au rămas în mare parte un mister.
Abordarea unică a cercetătorilor a fost de a considera inima ca un organ senzorial, în locul perspectivei tradiționale conform căreia creierul emite semnale și inima pur și simplu urmează instrucțiunile. Profesorul asistent Vineet Augustine, autorul principal al lucrării, împreună cu colegii săi, a aplicat o varietate de metode pentru a înțelege mai bine aceste conexiuni neurale dintre inimă și creier.

Studiul a investigat mecanismele neurale legate de reflexul Bezold-Jarisch (BJR), un reflex cardiac descris pentru prima dată în 1867, care include scăderea ritmului cardiac, a tensiunii arteriale și a respirației și care a fost asociat cu leșinul. Cercetătorii s-au concentrat pe genetica din spatele unui grup senzorial cunoscut sub numele de ganglionii nodoși, care fac parte din nervii vagi ce transmit semnale între creier și organele viscerale, inclusiv inima. Neuronii senzoriali vagali (VSNs) care proiectează semnale către trunchiul cerebral au fost asociați cu BJR și leșin. În căutarea unei noi căi neurale, cercetătorii au descoperit că VSN-urile care exprimă receptorul neuropeptidei Y tip Y2 (NPY2R) sunt strâns legate de răspunsurile cunoscute ale BJR.

Folosind optogenetica pentru a stimula VSN-urile NPY2R la șoareci, cercetătorii au fost surprinși să constate că șoarecii leșinau imediat. În timpul acestor episoade, au înregistrat activitatea a mii de neuroni din creierul șoarecilor, precum și activitatea cardiacă și schimbările în trăsăturile faciale, inclusiv diametrul pupilei și mișcarea vibrisselor. Au folosit și învățarea automată pentru a analiza datele și a identifica caracteristicile de interes. Odată ce neuronii NPY2R au fost activați, șoarecii au prezentat dilatarea rapidă a pupilei și clasica "învârtire a ochilor" observată în timpul leșinului uman, precum și scăderea ritmului cardiac, a tensiunii arteriale și a ratei respiratorii. De asemenea, au măsurat scăderea fluxului sanguin către creier.

Testele ulterioare au arătat că, atunci când VSN-urile NPY2R au fost eliminate de la șoareci, condițiile BJR și leșinul au dispărut. Studiul a confirmat că leșinul este cauzat de reducerea fluxului sanguin cerebral, dar a indicat că activitatea cerebrală în sine ar putea juca un rol important. Astfel, activarea VSN-urilor genetic identificate și căile lor neurale sunt implicate nu doar în BJR, ci și în fiziologia generală a animalului, anumite rețele cerebrale și chiar comportament.

Aceste descoperiri au fost dificil de elucidat anterior deoarece neuroștiințele și cardiologia studiază creierul și inima în mod izolat. Descoperirile sugerează că semnalele trimise de corp către creier pot schimba funcția cerebrală.

În urma descoperirilor lor, cercetătorii doresc să continue urmărirea condițiilor precise sub care neuronii senzoriali vagali sunt declanșați. De asemenea, intenționează să examineze mai îndeaproape fluxul sanguin cerebral și căile neurale din creier în momentul sincopelor, pentru a înțelege mai bine această condiție comună, dar misterioasă. Speră să folosească cercetarea lor ca model pentru a dezvolta tratamente țintite pentru condiții asociate cu leșinul.

sursa: Science Daily
foto: O imagine a unei inimi marcată de neuronii senzoriali vagali. Într-un nou studiu publicat în revista Nature, cercetătorii de la UC San Diego și colegii lor au descoperit că acești neuroni declanșează leșinul, punând o bază pentru abordarea tulburărilor legate de leșin. Credit: Augustine Lab, UC San Diego