Ce diferenţiază infecţiile HPV care dispar de cele care preced cancerul?

În cazul persoanelor infectate cu HPV (virusul papiloma uman) posibilitatea eliminării infecţiei şi a evitării cancerului asociat-HPV pare să depindă mai puţin de arsenalul de apărare a organismului (celulele sistemului imunitar) decât s-a crezut până acum.

Un nou studiu a demonstrat că abilitatea corpului de a înfrunta virusul tinde să ţină mai degrabă de modul imprevizibil de multiplicare a celulelor infectate viral decât de capacitatea de acţiune a sistemului imunitar.

Mai mult de 6 milioane de persoane de pe teritoriul SUA sunt infectate anual cu HPV. Majoritatea reuşesc să eradice virusul într-un an sau doi fără niciun simptom sau cu o simptomatologie minimă. Însă, există un procent din populaţie la care infecţia persistă. Cu cât persistă mai mult, cu atât şansele de a se dezvolta un cancer sunt mai mari. În rândul neoplasmelor ce apar secundar infecţiei de lungă durată cu HPV sunt incluse cele de la nivelul: colului uterin, penisului, anusului, gurii şi faringelui.

Pentru a elucida modalitatea de îndepărtare sau de persistenţă a infecţiei cu HPV, doi matematicieni de la Universitatea Duke, Marc Ryser şi Rick Durrett, au imaginat un model matematic al infecţiei cu HPV la nivelul ţesutului afectat.

Virusul papiloma uman se transmite prin contact direct al pielii, în cursul actului sexual cu o persoană infectată şi se ajută de sistemul natural intern de apărare al gazdei pentru a se reproduce şi a se răspândi. Virusul pătrunde prin straturile de celule epiteliale care tapetează atât colul uterin, cât şi alte ţesuturi şi infectează celulele stem din stratul profund, numit strat bazal.

De regulă, când dintr-o celulă infectată rezultă două noi celule, una dintre ele va rămâne în stratul bazal, iar cealaltă va migra spre straturile externe unde moare şi eliberează particule virale menite să infecteze alte persoane care vin în contact cu cea infectată. Uneori, printr-un proces numit diviziune simetrică, o celulă infectată produce 2 celule care vor avea aceeaşi soartă – fie rămân în stratul bazal, fie se îndreaptă spre suprafaţă.

Cei doi cercetători au vrut să afle dacă, în timp, echilibrul între aceste două modalităţi de diviziune afectează numărul de celule stem infectate.
Astfel, au coroborat modelul lor cu datele obţinute dintr-un eşantion de 313 adolescente care au fost testate pentru infecţia cu HPV la fiecare 6 luni, timp de 4 ani. Oamenii de ştiinţă au fost capabili să măsoare influenţa diviziunii celulare simetrice şi asimetrice în perioada în care organismul a încercat să elimine infecţia şi să o compare cu posibilitatea sistemului imunitar de a distruge celulele infectate viral prin intermediul limfocitelor killer de tip T.

În mod surprinzător, s-a demonstrat că modelul de diviziune aleatorie a celulelor infectate joacă un rol critic în eradicarea virusului. Mai mult, cercetătorii au demonstrat că aproximativ 83% din capacitatea de îndepărtare a infecţiei se poate explica prin tipul de diviziune a celulelor infectate cu HPV.

Marc Ryser afirmă că: „nu există nicio îndoială că implicarea sistemului imunitar în distrugerea celulelor infectate cu virusul papiloma uman este extrem de importantă. Cu toate acestea, contribuţia modalităţii de diviziune a celulelor stem joacă un rol deloc neglijabil în acest proces, aspect care nu a fost amintit în studii anterioare. ”

Dacă modelul matematic aflat la baza unei astfel de posibilităţi se dovedeşte a fi eficient, acesta ar putea indica modalităţi de inhibare a diviziunii celulelor infectate, reducându-se sau dispărând în întregime riscul de producere a cancerelor.

Următorul pas este utilizarea acestui model matematic pentru a înţelege motivul pentru care administrarea de contraceptive orale pentru o perioadă lungă de timp determină un risc mai mare de apariţie a cancerului de col uterin.

Sursa: Medical Xpress