Oamenii de știință descoperă mecanismul cerebral care ajută la depășirea fricii

Cercetători de la Sainsbury Wellcome Centre (SWC), parte a University College London, au descoperit mecanisme cerebrale prin care animalele pot să își controleze fricile instinctive atunci când o amenințare inițială se dovedește inofensivă. Studiul, realizat pe șoareci și publicat în revista Science, arată cum creierul „învață” să suprime răspunsul de panică la stimuli vizuali care, deși par periculoși, nu produc daune reale.

Modelul experimental: depășirea fricii de prădător

Echipa a folosit un scenariu de tip „umbră în expansiune”, care mimează apropierea unui prădător aerian. Inițial, șoarecii se ascundeau brusc, răspunzând la impulsul de frică. Cu toate acestea, după mai multe expuneri fără urmări negative, animalele au învățat să rămână calme. Acest model a permis studierea mecanismelor cerebrale prin care frica se atenuează pe baza experienței.

Rolul surprinzător al cortexului vizual

În mod tradițional, se credea că memoria și abilitatea de a învăța răspunsuri noi sunt gestionate în principal de cortex. Studiul SWC confirmă că anumite arii vizuale corticale sunt, într-adevăr, esențiale în procesul de învățare inițială (dacă sunt inactivate, animalul nu mai poate înțelege că amenințarea e inofensivă). Cu toate acestea, odată ce șoarecele a „învățat” că stimulul nu prezintă pericol, cortexul vizual nu mai este necesar pentru menținerea acestei amintiri a fricii reduse.

Stocarea memoriei în vLGN

Descoperirea centrală este că nucleul geniculat ventrolateral (vLGN), o structură subcorticală din talamus, reține informația despre faptul că amenințarea este benignă. Altfel spus, aici pare să fie „stocată” amintirea care le spune șoarecilor să nu mai reacționeze exagerat la stimul. Mecanismul contrazice viziunea conform căreia cortexul - considerat de mulți ani centrul de învățare și memorie - ar gestiona și memoria pentru suprimarea fricii.

Mecanisme celulare și moleculare: endocannabinoizii și inhibiția scăzută

La nivel de circuite nervoase, procesul implică endocannabinoizii, molecule semnalizatoare produse de creier cu rol în reglarea emoțiilor, a percepției durerii și a memoriei. Când animalele învață că amenințarea nu este reală, endocannabinoizii reduc inhibiția asupra neuronilor din vLGN. Practic, scade probabilitatea de eliberare presinaptică a neurotransmițătorilor inhibitori, ceea ce duce la creșterea activității în vLGN atunci când apare stimulul vizual. Această creștere a activării neuronale blochează reacția de frică.

Implicații clinice pentru tulburările de anxietate

Autorii subliniază că mecanismul identificat la șoareci există și la om, deschizând perspective pentru dezvoltarea de tratamente orientate către:

• vLGN - un potențial punct de intervenție pentru a modula reacțiile de teamă.
• Sistemul endocannabinoid - manipularea lui farmacologică ar putea reduce hiperactivitatea reacțiilor de stres și frică.

Afecțiuni precum fobiile, anxietatea și sindromul de stres post-traumatic (PTSD) implică, în multe cazuri, dificultatea de a distinge între amenințările reale și cele imaginare. Cunoașterea în profunzime a modului în care creierul renunță la fricile nefondate poate impulsiona dezvoltarea unor terapii mai precise.

Viitorul cercetărilor

Echipa SWC plănuiește să extindă studiul pe oameni, prin parteneriate cu cercetători clinici. Scopul este înțelegerea fină a modului în care vLGN și conexiunile sale corticale reglează stările de frică și, ulterior, transpunerea descoperirilor în soluții terapeutice adresate pacienților cu răspunsuri anxioase maladaptive.

Concluzie

Studiul redefineste modul în care privim gestionarea și stocarea memoriei de frică: cortexul ajută la învățare, însă nucleul vLGN păstrează amintirea că stimulul e inofensiv. Această plasticitate bazată pe endocannabinoizi oferă o înțelegere aprofundată a relației dintre experiența cognitivă și reflexele înnăscute, sugerând noi direcții pentru tratamentul tulburărilor de anxietate și frică.