Oamenii de știință descoperă cum dieta ketogenică poate ajuta unele persoane cu scleroză multiplă

Un studiu recent a evidențiat modul în care dieta influențează bolile autoimune, inclusiv scleroza multiplă (SM), bolile inflamatorii intestinale și artrita reumatoidă. Cercetătorii au descoperit că o dietă ketogenică (DK) - bogată în grăsimi și săracă în carbohidrați - poate ameliora simptomele asociate SM atât la oameni, cât și la șoareci.
Dietele ketogenice provoacă o schimbare metabolică în organism, crescând oxidarea lipidelor și ducând la niveluri ridicate de corpi cetonici în circulație, în special β-hidroxibutirat (βHB) și acetoacetat (AcAc). Acești corpi cetonici au efecte semnificative asupra celulelor imune, cum ar fi reducerea activării inflamasomului, modificarea metabolismului macrofagelor și promovarea funcției celulelor T, având astfel un impact direct asupra sistemului imunitar.

Pe lângă efectele directe, dietele ketogenice pot influența indirect sistemul imunitar prin modificarea microbiomului intestinal - trilioanele de microorganisme care colonizează tractul gastrointestinal. Schimbările induse de DK în microbiotă duc la scăderea activării imune intestinale, parțial datorită proprietăților antimicrobiene ale βHB.

Cercetătorii s-au concentrat pe modelul murin de encefalomielită autoimună experimentală (EAE), un model standard pentru studiul SM. Ei au constatat că șoarecii hrăniți cu DK au prezentat o severitate redusă a bolii EAE. Importanța microbiomului a fost subliniată de faptul că șoarecii fără microbiom (germ-free) nu au beneficiat de protecția oferită de DK.

Mai mult, administrarea orală a unui ester de cetonă care conține βHB a mimat efectele protective ale DK, sugerând că βHB este un factor cheie în acest proces. S-a demonstrat că producția intestinală de βHB este esențială pentru protecția împotriva bolii, șoarecii modificați genetic pentru a nu produce βHB în intestin nefiind protejați de DK. Cu toate acestea, suplimentarea cu βHB a restabilit protecția, evidențiind rolul crucial al acestui metabolit.

Studiul a identificat și un mecanism prin care βHB modulează microbiomul intestinal pentru a proteja împotriva EAE. βHB favorizează creșterea anumitor bacterii benefice, în special Lactobacillus murinus, care produce indol-3-lactat (ILA). ILA este un metabolit cu proprietăți antiinflamatorii, capabil să reducă activarea celulelor T helper 17 (Th17), implicate în patogeneza bolilor autoimune.

Administrarea de Lactobacillus murinus sau de ILA la șoarecii hrăniți cu o dietă bogată în grăsimi a dus la o reducere semnificativă a severității EAE. De asemenea, s-a observat că nivelurile bacteriilor producătoare de ILA și ale ILA în sine sunt reduse la pacienții cu SM, ceea ce subliniază relevanța clinică a descoperirilor.

Aceste rezultate oferă noi direcții pentru dezvoltarea de intervenții terapeutice țintite și evidențiază legătura strânsă dintre dietă, metabolismul gazdei și microbiomul intestinal în modularea răspunsurilor imune. Studiul sugerează că manipularea dietetică și metabolită precum βHB și ILA ar putea fi strategii promițătoare în prevenirea și tratarea bolilor autoimune.

sursa: News Medical
foto: Dr. Peter Turnbaugh, profesor de microbiologie și imunologie, este un cercetător care studiază efectul microbiomului asupra digestiei și obezității. Photo by Barbara Ries