O nouă proteină reprogramează celulele țesutului conjunctiv
Cercetătorii de la Universitatea din Nurnberg au descoperit o rețea moleculară care controlează depunerea în exces de țesut conjunctiv și care ar putea oferi o nouă perspectivă asupra tratamentului bolilor de țesut conjunctiv. Rezultatele au fost publicate în revista Nature.
La persoanele sănătoase, celule țesutului conjunctiv intervin în procesul de vindecare al unei leziuni. În bolile țesutului conjunctiv (colagenoze) precum scleroza sistemică, aceste celule sunt activate în exces, ducând la fibrozarea organului respectiv, cu pierderea funcției. Până la momentul actual nu se cunoștea foarte clar cauza acestei depuneri în exces. Acum, o echipa de cercetători a descoperit mecanismul molecular prin care sunt activate celulele țesutului conjunctiv, îndreptându-și atenția asupra proteinei PU.1. În procesul normal de vindecare a unei leziuni, formarea proteinei PU.1 este inhibată de către organism, astfel încât după ce leziunea se vindecă, celulele țesutului conjunctiv își încetează activitatea. Rezultatele arată că în bolile de țesut conjunctiv ale pielii, plămânilor, ficatului și rinichilor, proteina PU.1 este activată, se leagă de ADN-ul celulelor și le reprogramează, prelungind depunerea de componente tisulare.
Proteina PU. 1 nu este singură implicată în depunerea de țesut, ci mai există și alți factori descoperiți în studii anterioare. Ceea ce este nou la acest studiu este faptul că PU.1 joacă un rol esențial în multitudinea de factori care influențează întreg procesul.
Următoarele studii se vor concentra pe inhibiția medicamentoasă a proteinei PU.1, cu speranța descoperirii unui tratament pentru bolile de țesut conjunctiv.
Sursa: Science Daily
La persoanele sănătoase, celule țesutului conjunctiv intervin în procesul de vindecare al unei leziuni. În bolile țesutului conjunctiv (colagenoze) precum scleroza sistemică, aceste celule sunt activate în exces, ducând la fibrozarea organului respectiv, cu pierderea funcției. Până la momentul actual nu se cunoștea foarte clar cauza acestei depuneri în exces. Acum, o echipa de cercetători a descoperit mecanismul molecular prin care sunt activate celulele țesutului conjunctiv, îndreptându-și atenția asupra proteinei PU.1. În procesul normal de vindecare a unei leziuni, formarea proteinei PU.1 este inhibată de către organism, astfel încât după ce leziunea se vindecă, celulele țesutului conjunctiv își încetează activitatea. Rezultatele arată că în bolile de țesut conjunctiv ale pielii, plămânilor, ficatului și rinichilor, proteina PU.1 este activată, se leagă de ADN-ul celulelor și le reprogramează, prelungind depunerea de componente tisulare.
Proteina PU. 1 nu este singură implicată în depunerea de țesut, ci mai există și alți factori descoperiți în studii anterioare. Ceea ce este nou la acest studiu este faptul că PU.1 joacă un rol esențial în multitudinea de factori care influențează întreg procesul.
Următoarele studii se vor concentra pe inhibiția medicamentoasă a proteinei PU.1, cu speranța descoperirii unui tratament pentru bolile de țesut conjunctiv.
Sursa: Science Daily
Data actualizare: 26-01-2020 | creare: 25-04-2019 | Vizite: 1031
Bibliografie
When organs start to scar: Connective tissue on the wrong road, link: https://www.sciencedaily.com/releases/2019/01/190131113319.htm ©
Copyright ROmedic: Articolul se află sub protecția drepturilor de autor. Reproducerea, chiar și parțială, este interzisă!
Alte articole din aceeași secțiune:
Forumul ROmedic - întrebări și răspunsuri medicale:
Pe forum găsiți peste 500.000 de întrebări și răspunsuri despre boli sau alte subiecte medicale. Aveți o întrebare? Primiți răspunsuri gratuite de la medici.- Implant silicon sani
- Pentru cei cu anxietate si atacuri de panica FOARTE IMPORTANT
- GRUP SUPORT PENTRU TOC 2014
- Histerectomie totala cu anexectomie bilaterala
- Grup de suport pentru TOC-CAP 15
- Roaccutane - pro sau contra
- Care este starea dupa operatie de tiroida?
- Helicobacter pylori
- Medicamente antidepresive?
- Capsula de slabit - mit, realitate sau experiente pe oameni