Lipsa de aer - motive pentru care ai putea respira cu dificultate

Definiția lipsei de aer: Dispneea este respirația conștientă, nedureroasă, incomodă, cu un efort respirator perceput ca insuficient. Este descrisă prin numeroase sintagme: „lipsă de aer”, „sete de aer”, „respirație dificilă”, „jenă respiratorie”, „respirație grea”, „respirație scurtă”.

Conform American Thoracic Society (ATS), dispneea reprezintă percepția subiectivă de disconfort respirator constând în senzații distincte din punct de vedere calitativ, de intensități variabile, cu o experiență individuală ce rezultă din interacțiunile factorilor fiziologici, psihologici, sociali și ambientali, inducând răspunsuri fiziologice și comportamentale secundare.

Mai simplu spus, dispneea este o senzație de respirație neplăcută sau incomodă, experimentată și descrisă diferit, în funcție de cauză.

Dispneea este un simptom întâlnit frecvent în patologia cardio-pulmonară, și trebuie diferențiată de semnele creșterii lucrului mecanic respirator.

Mecanismul respirației dificile

Senzațiile respiratorii rezultă prin interacțiunea impulsurilor nervoase, informație procesată în creier. Există 2 tipuri de impulsuri nervoase implicate: motorii (eferente, centrifuge) și senzoriale (aferente, centripete). Impulsurile nervoase motorii sunt de la creier către mușchii ventilatori (feed-forward), iar cele senzitive sunt de la receptorii distribuiți în tot organismul către creier (feedback).

Spre deosebire de senzațiile dureroase, care pot rezulta și prin stimularea unei singure terminații nervoase, senzația de dispnee este una holistică, similară senzației de foame sau de sete.

Rezistența crescută a căilor aeriene sau rigiditatea sistemului respirator, determină creșterea travaliului respirator și apariția senzației de creștere a efortului respirator. În caz de slăbiciune sau oboseală musculară, este nevoie de efort suplimentar, astfel are loc amplificarea impulsurilor nervoase eferente cu originea în cortexul motor, conduse către mușchii ventilatori, și către cortexul senzorial printr-o descărcare suplimentară de impulsuri.

În sinusul carotidian există o mică masă de țesut numită glomus carotidian. Acesta conține chemoreceptori care monitorizează oxigenul, dioxidul de carbon și ionii de hidrogen din sânge. Când nivelul oxigenului scade, chemoreceptorii trimit impulsuri către centrul cardiac și centrul respirator, crescând frecvența respiratorie și cardiacă. Astfel de receptori se găsesc și în bulbul rahidian, fiind activați de hipoxemie, hipercapnie acută și acidoză. Prin stimularea acestor chemoreceptori apare „setea de aer”.

La nivel pulmonar există mecanoreceptori, stimularea lor determină apariția unei senzații de constricție toracică. Receptorii J, sensibili la edemul interstițial, și receptorii vasculari ai plămânului, activați de variațiile bruște ale presiunii arteriale pulmonare, contribuie la senzația de lipsă de aer. De asemenea, în mușchii scheletici există metaboreceptori, activați de variații ale mediului biochimic local al țesutului activ în perioada exercițiului fizic, stimularea lor produce un disconfort respirator.

Hiperinflația pulmonară dă o senzație de travaliu respirator crescut, cu incapacitatea inspirului profund, sau o senzație de respirație ineficientă (nesatisfăcătoare).

Nepotrivirea mesajului de feed-forward, de la creier către mușchi, cu mesajul de feedback de la receptorii care monitorizează răspunsul pompei ventilatorii, produce intensificarea dispneei. Acest lucru se întâmplă în astmul bronșic sau în bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC), datorită disfuncției mecanice a pompei ventilatorii.

Anxietatea acută agravează episodul de dispnee, prin alterarea modului de prelucrare a datelor senzoriale sau prin inducerea unor tipare respiratorii care amplifică anomaliile fiziologice ale sistemului respirator. Dacă fluxul expirator este limitat, frecvența respiratorie crescută produsă de anxietate determină hiperinflație, travaliu și efort respirator crescut și senzație de respirație ineficientă.

Mecanismele fiziopatologice care stau la baza modului în care simțim dispneea:

• Senzația de apăsare sau constricție toracică se datorează bronhoconstricției sau edemului interstițial (astm, ischemie miocardică);
• Creșterea efortului sau travaliului respirator apare în obstrucția căilor aeriene sau în afecțiunile neuromusculare (BPOC, astm bronșic moderat-sever, miopatie, cifoscolioză);
• Setea de aer, nevoia de a respira, depunerea de efort pentru a respira se asociază cu o creștere a stimulului respirator, întâlnită în: insuficiența cardiacă congestivă (ICC), embolia pulmonară, obstrucția moderată-severă a fluxului de aer;
• Incapacitatea de a realiza o respirație profundă sau respirația nesatisfăcătoare se întâlnește în hiperinflația pulmonară (astm bronșic, BPOC) și în afecțiunile însoțite de limitarea/reducerea volumului curent (fibroză pulmonară, restricție dată de deformări ale peretelui toracic);
• Respirația dificilă sau rapidă și respiratul mai mult apar prin decondiționare.

Măsurarea respirației dificile

Este important momentul de debut al simptomatologiei, și dacă a fost la efort sau în repaus. Gradul de efort care produce dispnee trebuie corelat cu activitățile zilnice ale pacientului. Numărul de pași până apare setea de aer, câte etaje poate urca fără manifestări respiratorii, activitățile uzuale (îmbrăcat, curățenie în casă, mersul la cumpărături, gătitul) și modul în care dispnee interferă cu acestea, sunt elemente ce trebuie urmărite la anamneza unui pacient cu dispnee. Sunt importante condițiile de apariție ale respirației dificile, durata simptomelor, existența factorilor de agravare sau ameliorare și eventualele simptome asociate.

În cazul pacienților anxioși, dispnee poate fi descrisă ca o respirație nesatisfăcătoare sau insuficient de profundă, ca o senzație de sufocare, putând fi asociată cu furnicături sau înțepături (parestezii) periorale (în jurul buzelor) sau ale extremităților.

Se folosește scala Borg modificată sau scala analog-vizuală pentru cuantificarea dispneei în repaus, imediat după efort sau în timpul realizării unui efort fizic reproductibil. În funcție de activitățile pe care le poate face pacientul, se stabilește gradul de dizabilitate al acestuia, în acest scop fiind folosite Chestionarul pentru boli respiratorii cronice și Indicele bazal pentru dispnee.

Scala de dispnee mMRC are un interval de scor de la 0 („Rămân fără aer doar la eforturi mari”) până la 4 („Din cauza lipsei de aer îmi este teama să plec de acasă, nu pot să mă îmbrac”) şi ajută la nuanţarea interpretării VEMS-ului (volumul de aer eliminat în prima secundă a unui expir forțat).

• Gradul 0 înseamnă că dispneea apare doar la efort fizic intens.
• Gradul 1 în care dispneea apare la mers alert sau urcarea unei pante abrupte.
• Gradul 2 presupune un mers mai lent comparativ cu persoane de aceeași vârstă și necesitatea de a face pauze (de a se opri) când persoana se deplasează în ritmul propriu.
• Gradul 3 se asociază cu nevoia de a se opri după 100 de metri sau după câteva minute de mers normal.
• Gradul 4 presupune dispnee în repaus, pacientul neputând părăsi domiciliul și asociind lipsă de aer la activități de rutină precum îmbrăcatul. Se consideră că la un scor mMRC > 3, bolnavul trebuie să urmeze un program complex de reabilitare.

Dispneea de cauză respiratorie

Bolile pulmonare obstructive, cum sunt astmul bronșic și boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC), sunt caracterizate prin obstrucția fluxului de aer expirator, cu hiperinflație pulmonară. În formele moderat-severe de boală, există o rigiditate a mușchilor respiratori, cu travaliu respirator crescut. Bronhoconstricția acută se traduce printr-o senzație de constricție toracică, asociată cu nevoia de hiperventilație. În bolile pulmonare obstructive, hipoxemia (cantitate scăzută de oxigen în sângele arterial) este mai frecventă decât hipercapnia (creştere a concentraţiei de dioxid de carbon în sânge).

Bronșita cronică presupune o producere crescută (excesivă) de mucus la nivelul bronhiilor, ceea ce determină un grad variabil de obstrucție cronică a căilor aeriene. Pacienții prezintă tuse cronică productivă, cu dispnee lent progresivă. Factorii de agravare sunt efortul fizic, iritanții inhalatori și infecțiile tractului respirator. Ca factori de ameliorare avem repausul și expectorația. Pe lângă dispnee și tuse, pacienții pot prezenta wheezing și infecții respiratorii recurente (dese, repetate).

BPOC-ul constă în dilatarea permanentă a teritoriilor aeriene localizate distal de bronșiola terminală, cu distrugerea septurilor interalveolare și obstrucția cronică a căilor aeriene prin hipersecreția de mucus și inflamația mucoasei. Dispneea este lent progresivă, însoțită de tuse relativ ușoară cu expectorație mucoasă, se accentuează la efort, inițial ameliorată de repaus, dar apoi devine persistentă.

Astmul bronșic este caracterizat de hiperreactivitate bronșică, cu eliberare de mediatori ai inflamației (ex: histamină), creșterea secreției bronșice de mucus și bronhoconstricție sau bronhospasm. În astm se produc episoade acute de dispnee care alternează cu perioade asimptomatice, fiind frecvente și episoadele de dispnee nocturnă. Factori de agravare sunt alergenii, infecțiile respiratorii, suprasolicitarea fizică sau emoțională. Ca simptomatologie asociată avem wheezing-ul, tusea, constricția toracică.

Bolile pulmonare interstițiale difuze, precum neoplaziile, sarcoidoza, azbestoza sau fibroza pulmonară idiopatică, apar prin expunere profesională la diverși iritanți, ca urmare a infecțiilor sau bolilor autoimune. Se produce infiltrarea parenchimului pulmonar cu celule, lichid și colagen, rezultând o complianță pulmonară scăzută, travaliu respirator crescut, disfuncție ventilație-perfuzie, distrucția sau îngroșarea membranei alveolo-capilare cu hipoxemie și hiperventilație. Evoluția dispneei depinde de afecțiunea de bază, și este însoțită de fatigabilitate (slăbiciune, oboseală).

Pneumonia reprezintă inflamația parenchimului pulmonar de la bronșiolele respiratorii la alveole. Dispneea este acută, cu durată variabilă, asociind tuse, expectorație purulentă sau mucopurulentă, junghi toracic, febră sau frison.

Pneumotoraxul spontan constă în acumularea aerului la nivelul spațiului pleural prin spargerea bulelor de sub pleura viscerală, cu colabarea parțială sau totală a plămânului. Dispneea apare brusc, fiind însoțită de tuse și durere pleuritică. Apare frecvent la tineri sănătoși.

Bolile peretelui toracic pot crește rigiditatea acestuia (cifoscolioza, spondilita anchilopoietică) sau slăbesc musculatura respiratorie (miastenia gravis, sindromul Guillain-Barre). Pleurezia în cantitate mare crește travaliul respirator și stimulează receptorii pulmonari atunci când se asociază cu atelectazia, producând respirație dificilă.

Dispneea de cauză cardiacă

Insuficiența ventriculară stângă sau stenoza mitrală determină o creștere a presiunii în circulația pulmonară, cu transsudarea lichidului în spațiul interstițial și în alveole, ceea ce duce la scăderea complianței pulmonare și creșterea efortului respirator. Dacă se ajunge la edem pulmonar acut, instalarea dispneei poate fi bruscă sau progresivă. Dispneea este agravată de efort fizic și clinostatism, și ameliorată de repaus, poziție ghemuită, putând asocia tuse, wheezing, ortopnee sau dispnee paroxistică nocturnă.

Cardiomiopatiile secundare bolii coronariene și cele non-ischemice determină un volum telediastolic ventricular stâng (cantitate de sânge aflată în VS la sfârșitul diastolei ventriculare) crescut, cu presiunea telediastolică în VS și presiunea capilară pulmonară crescute. Apare edem interstițial cu dispnee, disfuncție ventilație-perfuzie cu hipoxie.

Embolia pulmonară acută constă în obstrucția bruscă parțială sau totală a arterelor pulmonare de către un embol provenit din venele profunde ale membrelor inferioare sau ale pelvisului. Determină o creștere a presiunii arteriale pulmonare, cu instalare bruscă a dispneei, hiperventilație și hipoxemie. În ocluzie masivă apare durerea retrosternală, iar dacă embolia este urmată de infarct pulmonar se manifestă prin durere pleuritică și hemoptizie (tuse cu sânge).

Pericardita constrictivă și tamponada cardiacă determină creșterea presiunii intracardiace și vasculare pulmonare, cu debit cardiac limitat și dispnee.

Dispneea și anxietatea

Anxietatea se asociază cu hiperventilație care produce alcaloză respiratorie și scăderea presiunii parțiale a CO2 în sânge. Dispneea este episodică, apare mai frecvent în repaus, se însoțește de lipotimie, parestezii ale extremităților, palpitații sau durere toracică, simptome ameliorate dacă pacientul respiră într-o pungă.

Dispneea din anemie apare de obicei la efort fizic, prin stimularea metaboreceptorilor, saturația oxigenului fiind normală. La pacienții obezi, debitul cardiac crescut, disfuncția pompei ventilatorii și complianța scăzută a peretelui toracic determină apariția dispneei.

Cauze de dispnee:

• Cu instalare acută (în câteva minute): pneumotorax, embolie pulmonară, bronhospasm, inhalare de corp străin sau toxice (clor), infarct miocardic acut, ruptură sau disfuncție de mușchi papilari, edem pulmonar cardiogen, paralizie diafragmatică, anxietate.
• Cu instalare subacută (în ore-zile): patologiile de la debutul acut, pneumonia, bronșita acută, intoxicația cu salicilați sau etilenglicol.
• Cu instalare non-acută (ore-ani): boli pulmonare obstructive, restrictive sau interstițiale, pleurezia, insuficiența ventriculară, tamponada cardiacă, anemia, lipsa condiției fizice.

Tratamentul dispneei

Lipsa de aer este un simptom, fiind necesar tratamentul cauzei subiacente. Diminuarea intensității dispneei crește calitatea vieții pacientului. În cazul BPOC-ului, reabilitarea pulmonară are efecte pozitive asupra dispneei, crescând capacitatea de efort și reducând numărul de internări. Anxioliticele și antidepresivele nu aduc beneficii semnificative. Aplicații terapeutice ce țin de viitor sunt administrarea inhalatorie de furosemid, vibrații la nivelul peretelui toracic, aplicarea de aer rece pe față.

În hipoxemie, se administrează O2 pentru menținerea SpO2 mai mare sau egală cu 88% sau a PaO2 mai mare de 55 mmHg, valori ce asigură o furnizare adecvată de oxigen către țesuturi. În caz de ischemie miocardică sau cerebrală, saturația oxigenului trebuie menținută mai mare de 93%. Administrarea intravenoasă de 0,5-5 mg morfină reduce anxietatea și disconfortul în infarct miocardic, embolie pulmonară și dispneea din faza terminală a bolilor, dar în astm sau BPOC, opioizii deprimă centrii respiratori și pot accentua acidoza respiratorie.