Infecția COVID-19 și declanșarea autoimunității: Noi dovezi privind rolul imitatorilor moleculari

Un nou studiu publicat pe 26 martie 2025 în revista ImmunoInformatics, realizat de cercetători de la University of Utah Health, aduce o contribuție importantă la înțelegerea mecanismului prin care SARS-CoV-2 ar putea declanșa boli autoimune. Folosind analize computaționale avansate și algoritmi de învățare automată, echipa a identificat mimicuri moleculare virale – fragmente ale virusului care imită proteine umane – și care pot induce un răspuns autoimun la anumite persoane.

COVID-19 și bolile autoimune

De la începutul pandemiei, s-au acumulat dovezi privind creșterea riscului de apariție a unor afecțiuni autoimune după infecția cu SARS-CoV-2, inclusiv:

• Artrita reumatoidă
• Diabetul zaharat de tip 1
• Scleroza multiplă

Cu toate acestea, mecanismul biologic din spatele acestui fenomen a rămas neclar. Una dintre ipotezele centrale este cea a mimicry-ului molecular, conform căreia virusul prezintă secvențe proteice asemănătoare cu cele ale organismului gazdă, iar sistemul imun, activat împotriva virusului, ajunge să atace și țesuturi proprii.

Despre studiu

Cercetătorii au pornit de la analiza bioinformatică a proteinei virale SARS-CoV-2, căutând secvențe asemănătoare cu epitopi umani (fragmente proteice cunoscute ca ținte în bolile autoimune).

Metodologie:

• Compararea secvențelor virale cu epitopi autoimuni asociați cu boli precum diabetul de tip 1 și scleroza multiplă.
• Aplicarea unui algoritm de învățare automată pentru a prezice care dintre aceste secvențe virale sunt cel mai probabil recunoscute de anticorpii umani.
• Integrarea acestor date cu informații genetice umane pentru a identifica persoanele care pot fi predispuse genetic la răspunsuri autoimune induse de SARS-CoV-2.

Rezultate principale

• Au fost identificate mai multe mimicuri moleculare virale care imită proteine umane implicate în autoimunitate.
• Unele dintre aceste mimicuri sunt similare cu proteine asociate cu diabetul de tip 1 și scleroza multiplă.
• Anticorpii generați în timpul infecției COVID-19 ar putea reacționa încrucișat cu aceste proteine proprii.
• Susceptibilitatea la autoimunitate pare să depindă de bagajul genetic: anumite proteine-țintă identificate sunt prezente doar la indivizi cu anumite alele (variații genetice).
• Astfel, doar o subpopulație a persoanelor infectate cu SARS-CoV-2 ar avea un risc crescut de a dezvolta boli autoimune post-COVID.

Implicații și direcții viitoare

• Rezultatele oferă dovezi computaționale solide privind implicarea mimicry-ului molecular în declanșarea autoimunității post-COVID.
• Pot constitui baza pentru dezvoltarea unor biomarkeri predictivi, identificând indivizii cu risc crescut de reacții autoimune.
• Deschid calea pentru noi strategii de prevenție și tratament, inclusiv vaccinuri sau terapii care evită activarea imună împotriva acestor epitopi problematici.
• Subliniază importanța colaborării dintre informatică medicală, imunologie și genetică în înțelegerea bolilor complexe.

„Este captivant că putem folosi inteligența artificială și machine learning pentru a adresa afecțiuni medicale amplificate de pandemia COVID. Sperăm ca aceste rezultate să conducă la o mai bună înțelegere și, în final, la tratamente și măsuri preventive pentru aceste condiții debilitante.”
— Julio Facelli, PhD, autor principal, profesor de informatică biomedicală, University of Utah

Concluzie

Acest studiu oferă prima hartă computațională detaliată a mimicry-ului molecular SARS-CoV-2 și sugerează o posibilă legătură cauzală între COVID-19 și declanșarea bolilor autoimune la persoane predispuse genetic. Este un pas esențial în direcția medicinii de precizie în autoimunitate post-virală.