Descoperiri noi în prevenirea insuficienței cardiace: inflamația la limita infarctului
Bolile cardiace ischemice reprezintă principala cauză de deces la nivel global. Acestea încep adesea cu un infarct miocardic, care duce la moartea unei părÈ›i a muÈ™chiului cardiac din cauza fluxului sanguin insuficient prin arterele coronare. Acest eveniment declanÈ™ează o inflamaÈ›ie intensă, remodelarea peretelui inimii È™i, în cele din urmă, insuficienÈ›a cardiacă. DeÈ™i medicamentele antiinflamatorii nu au demonstrat o eficacitate semnificativă în prevenirea insuficienÈ›ei cardiace, noi cercetări sugerează că unele È›inte moleculare È™i celulare esenÈ›iale ale inflamaÈ›iei post-infarct ar putea fi descoperite abia acum.
Într-un studiu publicat în ediÈ›ia din 28 august 2024 a revistei Nature, cercetători de la Universitatea din California, San Diego, sub conducerea dr. Kevin King, au descoperit un mecanism nou al inflamaÈ›iei cardiace care ar putea deschide noi oportunități terapeutice pentru prevenirea transformării infarctului miocardic în insuficiență cardiacă.
Contextul studiului
InflamaÈ›ia care apare după un infarct miocardic este atribuită în mod clasic celulelor imune profesionale, cum ar fi neutrofilele È™i macrofagele, care infiltrează zona infarctului È™i răspund la moleculele eliberate de celulele muribunde. Cu toate acestea, echipa de cercetători a fost surprinsă să descopere că răspunsul proinflamator de tip I interferon nu era activat în zona infarctului, unde se concentrau celulele imune, ci în zona de graniță, care înconjoară infarctul.
Zona de graniță a inimii, unde celulele musculare cardiace supravieÈ›uitoare încearcă să se stabilizeze È™i chiar să prolifereze după ce au fost separate de celulele muribunde vecine, este o regiune fascinantă, dar puÈ›in studiată. Din păcate, această zonă a fost dificil de analizat până acum, deoarece nu poate fi izolată uÈ™or de restul inimii. Cercetătorii au reuÈ™it să depășească acest obstacol folosind tehnici recente bazate pe secvenÈ›ierea ARN-ului la nivel unicelular È™i transcriptomică spaÈ›ială, care au permis identificarea celulelor din zona de graniță pe baza tiparelor lor de expresie genică.
Desfășurarea studiului
Pentru a identifica tipul de celule care iniÈ›iază inflamaÈ›ia în zona de graniță, echipa a creat o bibliotecă de È™oareci cu knockout condiÈ›ionat, fiecare dintre aceÈ™tia fiind incapabil să iniÈ›ieze semnalizarea interferonului de tip I într-un anumit tip de celule. În mod neaÈ™teptat, celulele musculare cardiace, cunoscute sub numele de cardiomiocite, s-au dovedit a fi iniÈ›iatorii principali ai semnalizării interferonului de tip I în zona de graniță.
Cercetătorii au descoperit că cardiomiocitele din zona de graniță, supuse unui stres mecanic intens, sufereau frecvent rupturi ale membranei nucleare, ceea ce permitea ADN-ului nuclear să ajungă în citosol, unde era detectat de senzori de ADN citosolic, declanÈ™ând astfel activarea semnalizării interferonului de tip I. Această activare a dus la slăbirea mecanică a peretelui inimii, făcându-l vulnerabil la dilatare, subÈ›iere È™i rupere, oferind astfel o explicaÈ›ie mecanicistă pentru observaÈ›iile anterioare ale echipei conform cărora È™oarecii lipsiÈ›i de răspunsuri de tip interferon prezentau o supravieÈ›uire îmbunătățită după infarct miocardic.
Concluzii și perspective
Descoperirile recente sugerează că limitarea stresului mecanic în zona de graniță, inhibarea detectării ADN-ului È™i prevenirea semnalizării interferonului de tip I ar putea reprezenta noi oportunități pentru a evita dezvoltarea insuficienÈ›ei cardiace după un infarct miocardic. DeÈ™i multe întrebări rămân încă fără răspuns, aceste noi descoperiri deschid calea către dezvoltarea unor terapii mai eficiente pentru pacienÈ›ii cu boli cardiace ischemice.
Dr. Kevin King, autorul principal al studiului È™i profesor asociat de bioinginerie È™i medicină la Universitatea din California, San Diego, subliniază importanÈ›a acestor noi È›inte terapeutice în prevenirea insuficienÈ›ei cardiace, subliniind că descoperirea unor noi mecanisme inflamatorii post-infarct este esenÈ›ială pentru îmbunătățirea îngrijirii pacienÈ›ilor.
Informații suplimentare: infarctul miocardic
Infarctul miocardic, cunoscut È™i sub numele de atac de cord, apare atunci când fluxul sanguin către o parte a inimii este blocat, ceea ce duce la moartea celulelor musculare cardiace din cauza lipsei de oxigen. Aceasta poate fi cauzată de formarea unui cheag de sânge într-o arteră coronariană, în urma rupturii unei plăci aterosclerotice. Infarctul miocardic este o urgență medicală care necesită tratament imediat pentru a restabili fluxul sanguin È™i a preveni complicaÈ›iile, cum ar fi insuficienÈ›a cardiacă sau aritmiile. Tratamentul include de obicei medicamente pentru dizolvarea cheagurilor de sânge, angioplastie sau intervenÈ›ii chirurgicale pentru refacerea fluxului sanguin către inimă. Prevenirea secundară a infarctului miocardic implică modificări ale stilului de viață, medicaÈ›ie È™i monitorizare constantă a factorilor de risc cardiovascular.
Ninh, V. K., et al. (2024) Spatially clustered type I interferon responses at injury borderzones. Nature. doi.org/10.1038/s41586-024-07806-1.
Image by peoplecreations on Freepik
Copyright ROmedic: Articolul se află sub protecția drepturilor de autor. Reproducerea, chiar și parțială, este interzisă!
- Anticoagulantele nu reușesc să reducă declinul cognitiv la tinerii cu fibrilație atrială
- Model de învățare profundă prezice tranziția de la ritmul cardiac normal la fibrilația atrială
- Gena care poate preveni bolile cardiovasculare
- Activitatea fizică nu poate anula riscul cardiovascular asociat cu băuturile îndulcite cu zahăr
- Acum 3 luni am suferit un ataca de panica, inima imi batea foarte tare...
- Am facut preinfarct?
- Se mai poate face infarct, chiar daca se ia tratament și se tine dieta?
- Infarct miocardic?
- Ajutati-ma
- Infarct 22 ani
- Infarct vechi
- Dupa infarct miocardic
- Administrare vitamine în perfuzie