Cercetătorii au inversat îmbătrânirea creierului la musculițele de fructe

Un studiu recent publicat în Nature Communications a investigat impactul acumulării proteinei actină filamentară (F-actină) în creierul musculițelor de fructe și modul în care aceasta contribuie la îmbătrânirea neuronală și declinul cognitiv. Cercetătorii au observat că, pe măsură ce musculițele îmbătrânesc, F-actina se acumulează în neuroni, inhibând autophagia - procesul celular esențial pentru eliminarea componentelor nefuncționale sau degradate, precum ADN-ul, lipidele, proteinele și organitele.
Echipa condusă de Edward Schmid și David Walker a remarcat inițial că musculițele supuse unei diete restrictive sau tratate cu rapamicină - un medicament cunoscut pentru prelungirea duratei de viață - prezentau niveluri mai scăzute de F-actină în creier și o durată de viață extinsă. Aceste observații au sugerat o legătură între acumularea de F-actină și îmbătrânirea neuronală, însă era nevoie de dovezi cauzale.

Folosind avantajul cunoașterii detaliate a genomului musculițelor de fructe, cercetătorii au vizat genetic gena Fhos, responsabilă de alungirea și organizarea filamentelor de actină. Prin reducerea expresiei acestei gene în neuronii îmbătrâniți, au reușit să prevină acumularea de F-actină în creier. Această intervenție genetică a dus la o îmbunătățire semnificativă a sănătății generale a musculițelor: durata de viață sănătoasă a crescut cu aproximativ 25-30%, iar funcțiile cognitive și markerii de sănătate în alte organe au fost ameliorați.

Studiul a demonstrat că acumularea de F-actină interferează cu autofagia, proces care devine mai puțin eficient odată cu înaintarea în vârstă. Prin prevenirea acumulării de F-actină, autofagia a fost reactivată la niveluri similare celor din tinerețe, permițând eliminarea eficientă a deșeurilor celulare și menținerea funcțiilor neuronale. Mai mult, atunci când F-actina a fost redusă, dar autophagia a fost simultan inhibată, beneficiile asupra îmbătrânirii nu au mai fost observate, subliniind rolul central al autofagiei în acest proces.

De asemenea, cercetătorii au constatat că musculițele cu niveluri reduse de F-actină și autofagie reactivată au prezentat îmbunătățiri în capacitatea de învățare și memorie, comparabile cu cele ale exemplarelor tinere. Acest aspect este deosebit de relevant, deoarece declinul cognitiv la musculițe reflectă în mod similar procesul de îmbătrânire cognitivă la oameni.

Deși intervenția genetică a fost specifică neuronilor, efectele pozitive s-au manifestat la nivel sistemic, indicând o legătură strânsă între sănătatea creierului și cea a întregului organism. Aceste descoperiri sugerează că F-actina acumulată în neuroni este un factor cheie în declinul asociat vârstei și că țintirea sa poate fi o strategie eficientă pentru promovarea îmbătrânirii sănătoase.

Cu toate că rezultatele sunt promițătoare, aplicarea lor la oameni necesită cercetări suplimentare. Dezvoltarea unor intervenții sigure și eficiente pentru prevenirea acumulării de F-actină în creierul uman poate fi complexă. Cu toate acestea, studiul oferă o nouă direcție în domeniul gerontologiei, punând accent pe extinderea "healthspan-ului" - perioada de viață caracterizată de sănătate și vitalitate, nu doar pe prelungirea duratei de viață.

În concluzie, prin înțelegerea mecanismelor moleculare care stau la baza îmbătrânirii neuronale, cum ar fi rolul F-actinei și al autophagiei, există potențialul de a dezvolta strategii terapeutice care să mențină funcțiile cognitive și să îmbunătățească calitatea vieții pe măsură ce înaintăm în vârstă.

sursa: Science Daily