Cercetătorii au descoperit o nouă moleculă, independentă de insulină, cu rol în reglarea nivelului zahărului din sânge

Descoperirea insulinei în urmă cu un secol a oferit speranță pentru milioane de oameni cu diabet. De atunci, insulina, produsă în pancreas, a fost considerată mijlocul principal de tratare a afecțiunilor caracterizate prin creșterea zahărului din sânge, cum ar fi diabetul. O nouă descoperire, realizată de cercetătorii de la Institutul Salk, ar putea duce la dezvoltarea de noi terapii pentru tratarea diabetului și, de asemenea, pune bazele unor noi căi promițătoare în cercetarea metabolismului. Cercetătorii au descoperit o a doua moleculă, produsă în țesutul adipos, care, la fel ca insulina, reglează puternic și rapid glicemia.

Studiul, publicat în jurnalul Cell Metabolism, arată că un hormon numit FGF1 reglează glicemia prin inhibarea descompunerii grăsimilor (lipoliza). La fel ca insulina, FGF1 controlează glicemia prin inhibarea lipolizei, dar cei doi hormoni fac acest lucru în moduri diferite. Important, această diferență ar putea permite utilizarea FGF1 pentru a scădea în siguranță și cu succes glicemia la persoanele care dezvoltă rezistență la insulină.

Anterior, cercetătorii au arătat că injectarea FGF1 a scăzut dramatic glicemia la șoareci și că tratamentul cronic cu FGF1 a atenuat rezistența la insulină. În lucrarea curentă, echipa a investigat mecanismele din spatele acestor fenomene și modul în care acestea au fost legate. În primul rând, au arătat că FGF1 suprimă lipoliza, așa cum o face insulina. Apoi au arătat că FGF1 reglează producția de glucoză în ficat, așa cum o face insulina. Aceste asemănări au determinat grupul să se întrebe dacă FGF1 și insulina folosesc aceleași căi de semnalizare (comunicare) pentru a regla glicemia.

Găsirea căii PDE4 deschide noi oportunități pentru descoperirea de medicamente și cercetarea de bază axată pe glicemia crescută (hiperglicemie) și rezistența la insulină. Oamenii de știință sunt dornici să investigheze posibilitatea de a modifica FGF1 pentru a îmbunătăți activitatea PDE4.

sursa: Science Daily
foto: Salk Institute