Au fost descoperiți neuroni noi care suprimă aportul alimentar

Un studiu recent, publicat în prestigioasa revistă Nature pe 5 decembrie 2024, aduce noi perspective asupra mecanismelor cerebrale care controlează foamea. Cercetătorii de la Rockefeller University, University of Maryland School of Medicine (UMSOM) și Stanford University au identificat o populație necunoscută de neuroni din hipotalamus care suprimă aportul alimentar, răspunzând la hormonul leptină. Această descoperire oferă noi direcții pentru dezvoltarea tratamentelor anti-obezitate.

Importanța leptinei și rolul hipotalamusului

Leptina, un hormon eliberat de țesutul adipos, are rolul de a semnala creierului necesitatea reducerii aportului alimentar. Hipotalamusul, situat adânc în creier, controlează funcții esențiale precum:

• reglarea foamei și sațietății
• eliberarea hormonilor
• răspunsurile la stres
• menținerea temperaturii corporale

Dr. Brian Herb, cercetător la UMSOM, a subliniat că această descoperire derivă din studii anterioare asupra dezvoltării celulelor hipotalamice, care arată cum programele genetice conduc la formarea unor populații neuronale specializate.

Metodologia studiului

Cercetătorii au utilizat modele experimentale pe șoareci pentru a identifica și caracteriza neuronii BNC2, care exprimă atât receptorii leptinei (LEPR), cât și o genă specifică, BNC2. Metodele aplicate includ:

• Editarea genetică CRISPR-Cas9
  Cercetătorii au eliminat receptorii leptinei din neuronii BNC2 pentru a evalua rolul acestora. Șoarecii cu receptori inactivați au:

  • consumat mai multă hrană
  • acumulat o greutate corporală semnificativ mai mare decât grupul de control.

• Tehnica fluorescenței
  Neuronii BNC2 au fost marcați fluorescent pentru a monitoriza activitatea acestora. După perioade de post alimentar, acești neuroni au fost activați imediat după hrănire, în timp ce alte tipuri de neuroni hipotalamici nu au reacționat.

• Analiza stimulilor alimentari
  Neuronii BNC2 au răspuns la caracteristicile senzoriale ale hranei, precum gustul plăcut și conținutul nutrițional. Aceasta sugerează o funcție complexă de integrare a informațiilor legate de hrană.

Rezultatele studiului

Principalele rezultate ale cercetării includ:

• inactivarea receptorilor leptinei a condus la creșterea semnificativă a apetitului și la îngrășare;
• neuronii BNC2 sunt activați în prezența hranei după perioade de post, reacționând mai rapid decât alte populații neuronale cunoscute;
• acești neuroni integrează semnale senzoriale complexe, precum palatabilitatea alimentelor.

Implicații pentru tratamentele obezității

Dr. Mark T. Gladwin, decan al UMSOM, a explicat că neuronii BNC2 reprezintă o țintă potențială pentru dezvoltarea unor noi clase de medicamente anti-obezitate. Spre deosebire de tratamentele bazate pe agonisti ai receptorilor GLP-1, cum ar fi Ozempic, care stimulează secreția de insulină, terapiile ce vizează receptorii leptinei ar putea avea beneficii pentru pacienții care nu tolerează efectele secundare gastrointestinale.

Noile medicamente ar putea oferi:

• o alternativă sigură pentru pacienții sensibili la GLP-1;
• un mecanism direct de reglare a apetitului prin activarea neuronilor BNC2.

Concluzii

Descoperirea neuronilor BNC2 din hipotalamus, care răspund la leptină, reprezintă un progres semnificativ în înțelegerea reglării foamei. Această populație neuronală oferă perspective noi pentru tratarea obezității prin terapii inovatoare care acționează direct asupra mecanismelor cerebrale.