Pacienții decedați din cauza COVID-19 prezintă depozite de beta-amiloid, diferite de cele observate la pacienții cu Alzheimer

Pacienții care au murit în urma infecției cu virusul SARS-CoV-2 prezintă cantități mari de depozite focale de beta-amiloid în țesuturile lor neocorticale la autopsie, constată o lucrare publicată în revista Lancet.
Corelația cu constatările din creierul pacienților fără COVID-19 care au experimentat condiții semnificativ de hipoxie cerebrală (deficit de oxigen care afectează creierul) indică faptul că depunerea de amiloid nu este un semn specific al infecției cu SARS-CoV-2, ci mai degrabă un răspuns la hipoxia cerebrală.

În studiul actual, cercetătorii au realizat autopsii la pacienții decedați din cauza noului COVID-19, examinând neocortexul acestora pentru depunerile de beta-amiloid. Prima pacientă a fost o femeie în vârstă de 58 de ani, cu antecedente de tulburări psihice, care a murit de COVID-19 la scurt timp după diagnostic. În urma autopsiei, a fost pus diagnosticul de intoxicație cu metadonă, gabapentin și hidroxizină, împreună cu efectele COVID-19.

În ciuda prezenței antecedentelor psihiatrice, inclusiv depresie, ideație suicidară și tulburare de stres posttraumatic, pacienta nu a prezentat nicio anomalie neurologică și a avut o funcție cognitivă normală. Autopsia creierului nu a arătat nicio anomalie importantă. Cu toate acestea, numeroase depozite de beta-amiloid au fost găsite împrăștiate în neocortex și în corpurile celulare. Mai puține, dar încă semnificative, plăci plate sau depozite de proteină au fost prezente în hipocamp, cu un număr mic de celule care conțineau proteina tau într-o regiune. În absența unor încurcături neurofibrilare sau a altor dovezi ale stărilor neurodegenerative, prezența acestor depozite a fost remarcabilă.

Spre deosebire de pacienții cu boala Alzheimer, care prezintă depozite de beta-amiloid, depozitele observate la pacienții cu COVID-19 nu au fost colorate cu tioflavină-S, motiv pentru care nu au inclus plăci în descrierea finală. Mai mult decât atât, depozitele pacienților cu COVID-19 nu au fost legate de anticorpul monoclonal 22C11, ceea ce indică absența resturilor de aminoacizi la poziția 66-81 în capătul N-terminal al proteinei precursoare de amiloid.

Concluziile studiului arată prezența depozitelor de beta-amiloid la pacienții tineri cu COVID-19, precum și la cei fără COVID-19, însă cu hipoxie care le afectează creierul. Legătura dintre aceste depozite și afectarea cognitivă, împreună cu deficitele neurologice observate la unii pacienți cu simptome pe termen lung ale COVID-19, pare să indice că aceasta nu este o leziune specifică virusului, ci o reflectare a leziunii cerebrale hipoxice.

sursa: News Medical
foto: Kateryna Kon / Shutterstock.com