O nouă descoperire ar putea preveni rezistența la insulină, cu beneficii semnificative pentru persoanele cu diabet zaharat de tip 2

Diabetul zaharat de tip 2, apărut prin scăderea activității celulelor beta-pancreatice responsabile de producerea insulinei, afectează milioane de oameni din întreaga lume.
Recent, un nou studiu asupra patogeniei diabetului zaharat a fost publicat în jurnalul Nature Communications de către echipa de cercetători de la Institutul de Diabet, Obezitate și Metabolism (DOMI) de la Școala de Medicină Icahn din Mount Sinai. Lucrarea ar putea contribui la dezvoltarea de noi ținte terapeutice pentru conservarea și regenerarea celulelor beta-pancreatice.

Lucrarea de față descrie un mecanism molecular complex de regenerare a celulelor pancreatice, apărut în mod fiziologic în organism, utilizând o proteină specifică de legare a elementelor de răspuns la carbohidrați (ChREBP). Echipa de cercetători a demonstrat modul în care, deși producerea unei izoforme hiperactive de ChREBPβ este necesară pentru a da naștere mai multor celule beta, hiperglicemia prelungită determină apariția unui cerc vicios. Astfel, în diabetul zaharat de tip 2, proteina ChREBPβ este produsă excesiv, determinând toxicitatea glucozei în celulele beta, cu moarte celulară ulterioară.

Donald Scott, PhD, profesor de Endocrinologie, Diabet și Boli osoase în cadrul Școlii de Medicină Icahn Mount Sinai, a explicat: „În mod tradițional, ChREBP a fost considerat a fi un mediator al toxicității glucozei, dar am observat că o altă proteină, ChREBPa, pare să protejeze celulele beta-pancreatice. Am descoperit că ChREBPβ joacă un rol cheie în distrugerea treptată a celulelor beta. Astfel, credem că este un marker al hiperglicemiei și al toxicității glucozei”.

Rezultatele experimentului au fost promițătoare: pentru a contracara efectele ChREBPβ și pentru a împiedica moartea celulelor beta, cercetătorii au crescut expresia unei forme alternative a proteinei, mai exact a proteinei ChREBP⍺. În urma acestei metode, s-a observat păstrarea numărului de celule beta-pancreatice.

Donald Scott, PhD, a adăugat: „Această descoperire interesantă creează o oportunitate de a dezvolta agenți terapeutici care vizează mecanismul molecular. Acest lucru ar putea preveni și dependența de insulină a pacienților cu diabet zaharat de tip 2, ceea ce ar avea un impact semnificativ asupra prognosticului și asupra calității vieții.”

sursa: News Medical
foto: Mount Sinai News