O nouă abordare a tratamentului steatozei hepatice

Un studiu realizat de cercetătorii de la Institutul de Fiziologie Metabolică al Universității Heinrich Heine din Düsseldorf, în colaborare cu Centrul German de Diabet și alți parteneri, a descoperit un mecanism semnificativ în dezvoltarea bolii ficatului gras asociată disfuncției metabolice (MAFLD).
Publicată în Nature Cardiovascular Research, cercetarea arată că acidul gras saturat, acidul palmitic, prezent în vasele de sânge, stimulează producția moleculei de semnalizare SEMA3A, care închide „ferestrele” (fenestre) în celulele endoteliale ale vaselor de sânge. Aceste ferestre permit transportul grăsimilor din ficat în țesutul adipos.

Închiderea „ferestrelor” blochează eliberarea particulelor de grăsime în exces din ficat, contribuind la acumularea de grăsime și agravarea MAFLD, care poate progresa către inflamația ficatului, ciroza, insuficiența hepatică sau chiar cancerul hepatic. Boala ficatului gras asociata disfunctiei metabolice (MAFLD) este asociată și cu un risc crescut de diabet de tip 2 și boli cardiovasculare. Descoperirile sugerează că inhibarea SEMA3A ar putea reprezenta o abordare terapeutică, deschizând ferestrele endoteliale și facilitând reducerea grăsimii hepatice.

Experimentele pe modele animale au demonstrat că efectul de închidere a ferestrelor indus de SEMA3A poate fi inversat, ceea ce îmbunătățește funcția hepatică prin defătuirea ficatului. Aceste descoperiri ar putea orienta dezvoltarea unor noi tratamente pentru prevenirea și gestionarea MAFLD și a complicațiilor sale la om, deși sunt necesare cercetări suplimentare pentru a înțelege detaliat aceste procese în cazul uman.

sursa: Science Daily
foto: Scanare a unui mic vas de sânge din ficat, care conține multe ferestre (puncte mici, gri închis). © HHU/Sydney Balkenhol