Urgențele respiratorii (pulmonare) - cum să le recunoști și ce să faci

Urgenţele respiratorii (pulmonare) reprezintă dezechilibre severe ale respiraţiei care determină insuficiență respiratorie acută și sunt evidenţiate prin alterarea bruscă sau progresivă a funcţiilor organelor vitale, necesitând acțiuni specifice de terapie intensivă.

Vom afla ce este insuficiența respiratorie acută și cauzele sale, și vom aborda o serie de patologii atât acute, cât și cronice, care pot fi considerate urgențe respiratorii (acestea sau acutizările lor) ce pot amenința viața persoanei afectate.

Clasificarea urgențelor respiratorii:

1. Boli pulmonare primare în stadii severe sau în acutizare:

• Boli pulmonare cronice nespecifice severe;
• Astmul bronşic, criza şi starea de rău astmatic (status astmaticus);
• Hemoptizia severă;
• Pneumonia severă;
• Pneumotoraxul spontan;
• Edemul pulmonar acut necardiogen.

2. Bolile pulmonare secundare severe:

• Sindromul de detresă respiratorie acută în şocul septic şi în şocul traumatic;
• Edemul pulmonar acut cardiogen;
• Hipertensiunea pulmonară, cordul pulmonar.

3. Afectarea aparatului respirator, ca și consecinţă a instalării subite a unor boli (afecțiuni cu mecanism și etiologie variabilă):

• Apnee şi hipoventilație în bolile neuro-musculare;
• Tromboembolismul pulmonar acut;
• Traumatismul toracic.

 

Urgențele respiratorii pot varia de la dificultatea de a respira (dispnee), la întreruperea completă a respirației (apnee). Etiologia este variabilă, dar cel mai frecvent cauzele țin de tractul respirator sau de plămâni. Dispneea, zgomotele anormale la nivelul căilor aeriene superioare, bradi/tahipneea, excursiile costale de amplitudine redusă indică un aport insuficient de oxigen către celule (hipoxie). Acestea împreună cu alte semne și simptome pot fi produse de obstrucții ale fluxului aerian în porțiunile superioare sau inferioare ale tractului respirator sau de acumularea de lichid, respectiv colabarea alveolară cu alterarea schimbului de gaze. Dacă respirația și schimbul de gaze nu sunt eficiente, deficitul de oxigen va determina o moarte celulară progresivă. Celula hipoxică are o funcție anormală, spre exemplu celulele cardiace hipoxice generează tulburări de ritm (aritmii).

Semne și simptome întâlnite în insuficiența respiratorie:

• dispnee,
• neliniște,
• bradi/tahicardie,
• modificări ale frecvenței și profunzimii respirației,
• modificări de culoare ale tegumentelor,
• zgomote respiratorii anormale,
• dificultate sau imposibilitate de a vorbi,
• tiraj (suprasternal, supraclavicular, subclavicular, intercostal),
• alterarea statusului mental,
• respirație abdominală,
• tuse excesivă (cu sau fără eliminare de spută),
• poziţia trepiedului (poziţia şezândă, aplecat înainte),
• saturația în oxigen (măsurată prin pulsoximetrie) sub 94%.

Respirația dificilă poate rezulta prin îngustarea semnificativă a bronhiolelor generată de inflamație, edem sau contracția stratului muscular de la acest nivel, elemente ce caracterizează bronhoconstricția sau bronhospasmul. Această îngustare a bronhiolelor determină creșterea rezistenței la flux, cu creșterea dificultății inspirului și expirului și asocierea wheezing-ului. În aceste episoade de respirație dificilă se recomandă inhalarea unor aerosoli bronhodilatatori, care relaxează și deschid bronhiolele, determinând o creștere a eficienței respiratorii și ameliorarea simptomatologiei.

Respirația dificilă se poate datora traumatismelor (leziunilor) la nivelul capului, gâtului, coloanei, toracelui sau abdomenului. Afecțiunile cordului asociate cu insuficiență cardiacă, hiperventilația din stresul emoțional și diverse patologii abdominale pot fi cauzatoare de dispnee. Cel mai adesea, dispneea se datorează unei disfuncții a sistemului respirator. Senzația de respirație dificilă apare atunci când cererile metabolice ale organismului nu sunt îndeplinite, și are următoarele cauze:

• Proces mecanic de întrerupere a continuității căilor aeriene, plămânilor sau peretelui toracic, cu alterarea ventilației mecanice. Aici sunt incluse obstrucția tractului respirator, voletul costal, slăbiciunea musculaturii respiratorii, bolile neuromusculare și pneumotoraxul.
• Stimularea receptorilor de la nivel pulmonar, cu inducerea unei respirații dificile. Patologii ce corespund acestui mecanism de acțiune sunt astmul bronșic, pneumonia și insuficiența cardiacă congestivă.
• Schimb de gaze ineficient la nivel alveolar și capilar, cu hipoxemie sau hipercapnie secundare. Aceasta poate fi cauzată de: tulburări ale ventilației - o cantitate insuficientă de aer bogat în oxigen ajungând la nivel alveolar și traversând membrana alveolo-capilară; tulburări de perfuzie - o cantitate insuficientă de sânge la nivelul capilarelor pulmonare și un număr redus de hematii pentru preluarea și transportul oxigenului la celule; tulburări de ventilație și perfuzie.

Indiferent de cauză, în prezența hipoxiei, timpul este crucial datorită efectelor negative la nivel celular ale unui nivel scăzut de oxigen pe termen lung. Un pacient cu dificultăți de respirație care are volumul curent (VC) sau tidal volume (VT) (volumul de aer care intră sau iese din plămâni, în condiţii de respiraţie relaxată sau de repaus) și frecvența respiratorie adecvate prezintă o disfuncție respiratorie compensată. Aceasta presupune efort sau frecvență respiratorie anormale (scăzute sau crescute), cu tahipnee, tiraj, respirație agonică, hipoventilație, bradipnee sau respirație neregulată. Acest pacient necesită administrare de O2 la un debit de 2-4 litri/minut pentru a menține saturația la valori de peste 94%. În caz de insuficiență respiratorie moderată sau severă se poate utiliza CPAP (ventilație continuă cu presiune pozitivă). Când volumul curent și rata respiratorie devin inadecvate, pacientul are insuficiență respiratorie, necesitând ventilare și administrare suplimentară de oxigen. În lipsa tratamentului prompt se ajunge la stop respirator, urmat de stop cardiac (în câteva minute).

Numeroase boli cauzează tulburări respiratorii de intensitate variabilă, și deși patogenia lor este diferită, evaluarea și terapia de urgență sunt similare. Printre aceste boli sunt:

• bolile pulmonare obstructive (emfizemul, bronșita cronică, astmul),
• pneumonia,
• tromboembolismul pulmonar,
• edemul pulmonar,
• pneumotoraxul spontan,
• sindromul de hiperventilație,
• epiglotita,
• tusea convulsivă,
• fibroza chistică,
• expunerea la toxice și
• infecțiile respiratorii virale.

Vom discuta mai în detaliu despre câteva din aceste patologii.

Emfizemul reprezintă dilatarea permanentă a spațiilor aeriene situate distal de bronhiola terminală, fiind caracterizat de distrugerea pereților alveolari, asociată cu dilatare alveolară și distrugerea graduală a patului capilar pulmonar. Fiziopatologie: În emfizem, are loc o pierdere a elasticității parenchimului pulmonar, iar aerul captiv (blocat) la nivel alveolar produce distensia și apoi distrugerea pereților alveolari. Este afectat schimbul gazos, cu hipoxie și hipercapnie. Se produce o creștere a rezistenței la flux la nivelul căilor aeriene distale, expirul devenind un proces activ ce necesită contracție musculară. Pacientul expiră cu buzele pensate, realizând un PEEP (Positive end-expiratory pressure) fiziologic, cu producerea unei presiuni la nivelul bronhiolelor terminale care le menține mai deschise. Pierderea elasticității pulmonare și aerul captiv determină apariția toracelui „în butoi”. În mod compensator apare hiperventilația.

Bronșita cronică afectează în special bronhiile și bronhiolele. Se definește prin tuse productivă ce persistă cel puțin 3 luni, timp de 2 ani consecutiv. Fiziopatologie: Bronșita cronică implică inflamație, edem, îngroșarea mucoasei bronșice și bronșiolare și producerea excesivă de mucus, cu restricționarea fluxului de aer spre alveole, care nu se mai expansionează (dilată) complet. De asemenea, căile aeriene sunt mult îngustate, cu creșterea rezistenței la flux și dificultate cronică la respirație. Infecțiile respiratorii recurente lasă țesut cicatricial care îngustează și mai mult căile aeriene. În mod compensator, se reduce ventilația și crește debitul cardiac. Nepotrivirea dintre ventilația alveolară și fluxul sangvin crescut la nivelul capilarelor pulmonare generează hipoxemie, hipercapnie și policitemie (număr crescut de hematii).

Tromboembolismul pulmonar presupune apariția unei obstrucții la nivelul arterelor pulmonare, produsă de un tromb (cheag sangvin format într-un vas) sau embol (material străin obstruant solid, lichid sau gazos, de dimensiuni mici ce migrează în cir­culaţia sangvină), cu întreruperea fluxului sangvin și hipoxie. Condiții asociate cu risc crescut de tromboembolism pulmonar sunt imobilizarea pe perioade lungi de timp, bolile cardiace, intervențiile chirurgicale recente, fracturile oaselor lungi, terapia cu estrogen, tulburările de coagulare, tromboembolismul pulmonar în antecedente și fumatul. Fiziopatologie: Embolismul pulmonar reprezintă blocarea bruscă a fluxului de sânge printr-o arteră pulmonară sau o ramură a acesteia. Cauza comună este un cheag de sânge, dar mai poate fi și o bulă de aer, grăsime, corp străin sau lichid amniotic. Consecința este reducerea cantității de sânge care ajunge la nivel pulmonar, cu apariția de zone (regiuni) pulmonare care sunt normal ventilate, dar cu o perfuzie redusă. Hipoxia celulară apare prin perturbarea perfuziei la nivelul alveolelor ventilate și oxigenate. Severitatea tulburării de perfuzie și a hipoxiei depinde de mărimea embolului și de calibrul vasului afectat. Un embol mai mare blochează un vas mai mare, cu reducerea secundară a perfuziei unui număr mai mare de capilare pulmonare, generând o hipoxie mai severă. În caz de tromboembolism pulmonar, se asigură permeabilitatea căilor aeriene și se face ventilație cu presiune pozitivă, însoțită de administrarea suplimentară de oxigen și transport de urgență la spital.

Edemul pulmonar este mai frecvent la pacienții cu disfuncție cardiacă care conduce la insuficiență cardiacă congestivă. Cea mai importantă problemă asociată cu edemul pulmonar este hipoxia. Fiziopatologie: Edemul pulmonar acut apare prin acumularea excesivă de lichid la nivel alveolar și în spațiul dintre alveole și capilare, care afectează schimbul de gaze prin reducerea capacității de difuzare a oxigenului și dioxidului de carbon. Astfel, mai puțin oxigen este disponibil pentru a ajunge în fluxul sangvin, rezultând hipoxemie și hipoxie celulară. Pentru a crește oxigenarea sângelui din capilarele pulmonare este nevoie de creșterea ventilației, realizată prin ventilație cu presiune pozitivă, CPAP și administrare suplimentară de oxigen. CPAP-ul și ventilația cu presiune pozitivă cresc presiunea la nivel alveolar și împing apa înapoi în capilarele pulmonare. Există două tipuri de edem pulmonar: cardiogen și necardiogen. Cel cardiogen se asociază cu disfuncție de pompă a inimii, cu creșterea presiunii la nivelul capilarelor pulmonare și trecerea lichidului în spațiul dintre capilare și alveole (interstițiu) și apoi în interiorul alveolelor. Edemul pulmonar necardiogen sau sindromul de detresă respiratorie acută (SDRA) rezultă prin distrugerea patului capilar, ce permite extravazarea lichidului (scurgerea lichidului din capilare). Are drept cauze pneumonia severă, aspirarea de lichid de vărsătură, submersia, supradozele de narcotice, inhalarea de fum sau alte gaze toxice, urcarea la altitudini mari, sepsisul și traumatismele.

Pneumotoraxul spontan se referă la colapsul unuia sau ambilor plămâni, provocat de pătrunderea aerului în cavitatea pleurală. Cavitatea pleurală este spaţiul dintre foiţele pleurale, două straturi de ţesut care acoperă plămânii de jur împrejur. „Primitiv” se referă la faptul că nu există o boală diagnosticată şi „spontan” se referă la faptul că nu există un motiv cunoscut. Pneumotoraxul spontan primitiv (PSP) se referă deci la primul episod de pneumotorax, sau plămân colabat, apărut la o persoană fără o boală pulmonară diagnosticată. Este mai frecvent la fumători, la cei cu boli ale țesutului conjunctiv (sindromul Marfan, sindromul Ehlers Danlos) sau cu BPOC. Fiziopatologie: În pneumotoraxul spontan, o porțiune din pleura viscerală se rupe fără a fi consecința unui traumatism toracic. Astfel, aerul pătrunde în cavitatea pleurală și modifică presiunea negativă din acest compartiment, cu colabarea plămânului la hil. Este perturbat schimbul de gaze și apare hipoxia. Frecvent, pneumotoraxul spontan este produs de efortul de tuse, ridicarea unui obiect greu sau de încordarea musculară. Durerea bruscă în piept este simptomul cel mai frecvent, putând fi agravată de respiraţie. Se mai întâlnește dificultatea la respiraţie, tusea, durerea în umăr sau durerea ascuţită între scapule. La majoritatea persoanelor, aceste simptome nu durează mult şi foarte rar se agravează. Blebsurile şi bulele se găsesc frecvent la persoanele cu PSP. Blebsurile sunt băşici mici pline cu aer care se pot forma pe suprafaţa plămânului. Bulele sunt buzunare cu aer care se pot forma în interiorul ţesutului pulmonar. PSP se poate produce prin spargerea blebsurilor şi bulelor, cu eliberarea aerului în cavitatea pleurală. PSP este diagnosticat prin radiografie pulmonară, deși poate fi depistat și prin simpla auscultaţie a toracelui. Tratamentul pneumotoraxului spontan, în cazul în care nu se resoarbe singur, constă în îndepărtarea aerului din cavitatea pleurală. Acest lucru se realizează prin aspiraţia cu ac, inserţia unui dren toracic pentru a drena aerul în afara cavităţii pleurale, pleurodeză - procedură care urmăreşte să unească foiţele pleurale pentru a preveni un nou colaps al plămânului (se poate realiza chimic sau mecanic), chirurgie toracică video-asistată sau toracotomie deschisă.

Sindromul de hiperventilație este întâlnit frecvent în prespital, fiind asociat cu stres emoțional, supărări, stări de hiperexcitație sau atacuri de panică. Apare mai ales la persoane anxioase, însă poate fi cauzat de afecțiuni medicale grave. Fiziopatologie: Pacientul prezintă anxietate și are senzația că aerul inspirat este insuficient (sete de aer), astfel că începe să respire mai rapid și mai profund. Se elimină o cantitate prea mare de dioxid de carbon (prin respirația rapidă), cu agravarea simptomatologiei și accentuarea anxietății. De asemenea, scade concentrația de calciu din organism, producând crampe ale mușchilor de la mâini și de la picioare. Pacientul trebuie liniștit, astfel încât să-și reducă frecvența respiratorie. Nu se administrează oxigen suplimentar pentru a-i permite pacientului să inspire și dioxid de carbon. Oxigenoterapia este necesară doar dacă saturația în oxigen scade sub 94%.

Epiglotita este o inflamație acută care afectează tractul respirator superior (epiglota). Reprezintă o afecțiune severă și amenințătoare de viață dacă nu este tratată corespunzător. Nu este asociată cu o anumită vârstă sau anotimp, apare mai frecvent la bărbați și fumători. La adult, cauza cea mai comună de epiglotită este Haemophilus influenzae tip B, dar poate apărea și ca urmare a unei leziuni termice. Fiziopatologie: Epiglota este o structură cartilaginoasă triunghiulară care închide orificiul glotic (orificiul de deschidere al laringelui) în timpul deglutiției pentru a preveni pătrunderea alimentelor/lichidelor în trahee. În epiglotită, zonele din jurul epiglotei și baza limbii devin infectate. În evoluția bolii, epiglota și structurile adiacente devin inflamate și edemațiate, cu compromiterea căii aeriene. Obstrucția poate fi parțială până la completă, alterând schimbul de gaze și determinând hipoxie, acidoză și chiar deces. Tratamentul presupune administrarea de oxigen cu un debit crescut de aproximativ 15 litri/minut, pentru maximizarea oxigenului care ajunge la nivel alveolar. Pacientul trebuie menținut într-un mediu liniștit, într-o poziție confortabilă, pentru a putea rămâne calm. Dacă pacientul respiră eficient nu se inspectează tractul respirator, deoarece leziuni suplimentare la nivelul epiglotei sau al structurilor vecine poate agrava obstrucția căii aeriene. Dacă starea pacientului se degradează, atunci necesită intubare și ventilare mecanică, iar atunci când obstrucția este completă se poate face traheostomie.

În astmul sever, acutizările (exacerbările) sunt temeri ale pacienților și pot amenința viața acestora. În exacerbări, căile aeriene devin inflamate și edemațiate, musculatura tractului respirator se contractă și se secretă mucus în exces, având ca și consecință îngustarea bronhiilor. Pacientul prezintă tuse, wheezing, constricție sau durere toracică și dispnee. Exacerbările pot fi minore, și răspund la tratamentul la domiciliu (folosirea inhalatorului), sau severe, care nu răspund la tratament. Tratamentul de urgență presupune administrarea beta-agoniștilor cu durată scurtă de acțiune (Ventolin), corticosteroizilor (oral sau intravenos), Ipratropiumului (bronhodilatator) și chiar intubare cu ventilare mecanică și administrare suplimentară de oxigen. Status astmaticus este o formă severă de Astm care nu răspunde la administrarea repetată de beta-agoniști (albuterol, levalbuterol) sau de epinefrină subcutanat. La toți pacienții cu status astmaticus, este necesară administrarea imediată, oral sau parenteral, de corticosteroizi, beneficiile clinice producându-se după minimum 6-12 ore. Aproximativ 50% din episoade se datorează infecțiilor tractului respirator superior, alte cauze fiind necomplianța terapeutică (pacientul nu ia medicamentele), expunerea la alergeni, inhalarea de particule iritante (fum, vopsea volatilă), efortul fizic sau folosirea insuficientă a corticosteroizilor (inhalatori sau orali). Obstrucția severă a căilor aeriene poate fi prezisă de: utilizarea musculaturii respiratorii accesorii, prezența pulsului paradoxal, tahicardie (>120 bătăi/minut), zgomote respiratorii diminuate.

Insuficienţa respiratorie acută reprezintă incapacitatea plămânilor de a face faţă schimburilor gazoase, în condiţii fiziologice, de repaus şi de efort, însoţită de hipoxemie (scăderea oxigenului din sânge) asociată sau nu cu hipercapnie (creşterea concentraţiei CO2 în sânge).

1. Etiologia:

Cauze bronhopulmonare:

• stenoze funcţionale şi organice ale căilor aeriene superioare (laringe, trahee) prin prezenţa de corpi străini, edem Quincke, laringite acute, crup difteric, neoplasme, traumatisme mecanice, traumatisme chimice (intoxicaţii corozive), traumatisme chimice, afecţiuni neuro-musculare;
• bronhoalveolite de deglutiţie prin regurgitarea conţinutului gastric în căile aeriene;
• crize de astm bronşic;
• reducerea acută a câmpului respirator în pneumotorax spontan, pleurezie masivă hipertoxică, bronhopneumonie, tuberculoză miliară, emfizem mediastinal;
• bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC);

Cauze de origine cardiacă:

• astm cardiac,
• infarct miocardic,
• edem pulmonar acut,
• embolie pulmonară,
• cord pulmonar acut;

Cauze de origine extrapulmonară:

• alterarea funcţiei centrului respirator în intoxicaţii acute (intoxicaţii cu barbiturice, cu opiacee, cu alcool metilic, intoxicaţii cu medicaţie sau toxice deprimante ale sistemului nervos, medicamente sau toxice convulsivante), acidoză metabolică (coma diabetică, coma uremică), alcaloza metabolică, oxigenoterapie iraţională, meningite, meningoencefalite, tumori endocraniene, accident vascular cerebral;
• afecțiuni paretice sau spastice ale muşchilor respiratori – tetanos, poliomielită, poliradiculonevrite, traumatisme medulare, come grave, rahianestezie înaltă, narcoză profundă, hipokaliemie, hiperkaliemie severă;
• boli ale cutiei toracice – defecte neuromusculare (miastenia gravis, fracturi costale, operaţii pe torace, traumatisme toracice, traumatisme toraco-abdominale);
• boli ale sistemului nervos (traumatisme cranio-cerebrale, leziuni cerebro-medulare, sindroame de hipertensiune craniană);
• afecţiuni abdominale (ascite masive acute, peritonite acute, operaţii laborioase pe abdomen);
• anemii, obezitate, trichinoză, stare de şoc.

2. Simptome:

• Dispneea poate apărea sub formă de bradipnee inspiratorie însoţită de tiraj (retracţia spaţiilor intercostale), cornaj (inspiraţie lentă şi zgomotoasă), bradicardie expiratorie (întâlnită în astmul bronşic), bradipnee (în intoxicaţii cu deprimante ale sistemului nervos central), polipnee, respiraţie Kussmaul (respiraţie în 4 timpi: inspir, pauză, expir, pauză – întâlnită în acidoza metabolică), respiraţia Cheyne-Stokes (respiraţie cu amplitudini crescute până la maxim, apoi scăzute până la apnee de 10-20 secunde – întâlnită în hipertensiunea intracraniană, hipoxemia centrilor nervoşi, arterioscleroza cerebrală);
• Cianoza (colorația albăstruie a tegumentului) indică scăderea concentraţiei oxigenului în sângele arterial concomitent cu creşterea hemoglobinei în sânge şi se manifestă la nivelul buzelor, unghiilor, pavilionului urechii sau generalizat. Cianoza lipseşte în anemii, şoc hipovolemic, intoxicaţii cu CO, intoxicaţii cu cianuri, alcaloză;
• Modificări ale amplitudinii mişcărilor respiratorii care pot fi rare, ample, frecvente sau superficiale, la un singur hemitorace (în paralizia musculaturii unui hemitorace, colecţii purulente abundente, pneumonie masivă, obstruarea unei bronhii principale, pneumotorax spontan, hemitorace bolnav). Respiraţia paradoxală manifestată prin turtirea plămânului în inspir şi reexpansiunea lui în expir se întâlneşte în voletul costal (un segment din peretele toracic întins pe cel puțin trei coaste consecutive între douã focare de fracturã paralele);
• Tahicardia este un fenomen compensator;
• Durerea toracică cu localizare precordială, la baza hemitoracelui, cu caracter constrictiv, intens sau sub formă de junghi toracic violent;
• Tegumente calde, cu transpiraţii abundente;
• Hipersalivaţie, anxietate, somnolenţă, confuzie, delir.

La examenul clinic se poate depista: hipersonoritate pulmonară sau matitate; raluri crepitante, sibilante, subcrepitante, ronflante.

3. Conduita de urgenţă:

Controlul şi asigurarea permeabilităţii căilor aeriene:

În obstrucţiile supraglotice prin căderea limbii, prin pătrunderea lichidului de vărsătură sau regurgitaţie în căile aeriene, acumularea de cheaguri de sânge, secreţii, corpi străini se controlează vizual şi se aplică manevre de eliberare a căilor respiratorii. Se aşează pacientul în decubit dorsal cu capul în hiperextenie şi se împinge anterior mandibula. Când căile aeriene sunt pline de secreţii se înclină capul lateral. Curăţarea orofaringelui de secreţii sau lichid de vărsătură se face cu ajutorul degetelor înfăşurate în tifon, cu tampoane pe porttampon sau prin aspiraţie orofaringiană sau nazofaringiană. Uneori este recomandată aşezarea pacientului în poziţie semiventrală, aplecat înainte şi tapotarea uşoară, repetată la nivelul regiunii interscapulovertebrale, după care se continuă încercările de îndepărtare a corpilor străini prin introducerea degetelor în cavitatea buco-faringiană. Tracţiunea limbii se poate face cu mijloace improvizate sau cu pensa de tras limba. Intubaţia orofaringiană cu canula Guedel împiedică alunecarea posterioară a limbii.

Permeabilizarea căilor respiratorii în caz de obstrucţii subglotice:

Se asigură pacientului o poziţie de drenaj postural – decubit ventral (cu un sul de pături sub regiunea inghinală) sau decubit lateral, cu capul mai jos faţă de trunchi – poziţie schimbată la interval de 20-30 minute. Secreţiile care nu se elimină prin drenaj postural sunt aspirate steril cu seringa Guyon, trompa de vid sau aspirator de oxigen. Combaterea obstrucţiilor subglotice (în caz de obstrucţii cu alimente sau alţi corpi străini) se mai poate face prin apăsarea diafragmului de jos în sus, cu provocarea efortului de tuse artificială. În cazul obstrucţiilor laringo-traheale severe se practică intubaţia orotraheală sau traheostomia – la ambele se racordează sonde de aspiraţie. În unele cazuri, în funcţie de sediul sau natura obstrucţiei, este necesară practicarea laringoscopiei sau a fibrobronhoscopiei de urgenţă.