Reactia inflamatorie

Inflamatia este cel mai important mecansim de aparare nespecific al organismului impotriva gresiunii produse de agenti inflamatori.
Acesti agenti inflamatori pot fi:
- fizici (factori mecanici de tip traumatic, presional, forte de forfecare asupra unor tesuturi, temperaturi extreme s.a.)
- chimici (aicizi, baze, metale grele)
- biologici.
In cadrul acestui tip de agent inflamator se disting doua categorii de factori:
a) exogeni (virusuri, bacterii, paraziti)
b) endogeni (complexe imune, celule tumorale s.a.)

Care sunt rolurile reactiei inflamatorii?

Reactia inflamatorie are niste roluri precise in organism, fiind benefica, deoarce prin intermediul acesteia organismul se apara. Desigur, aceasta nu poate oferi protectie totala impotriva oricarui agent patogen. Enumeram astfel urmatoarele functii:
- Localizare agent inflamator
- Neutralizare agent inflamator
- Distrugere agent inflamator
- Refacerea tesutului afectat prin intermediul inflamatiei tardive

Reactia inflamatorie poate fi acuta (apare la cateva minute de la actiunea agresorului si dureaza zile-saptamani) sau cronica. La finalul acestei faze, organismul se poate gasi in urmatorarele faze:
- Agentul inflamator e distrus iar tesutul atacat este reparat complet
- Agentul inflamator e distrus dar reparatia s-a realizat cu sechele, cicatrice.
- Agentul inflamator nu a fost distrus dar a fost localizat. In principiu acest lucru se intampla cand actiunea agentului inflamator este prea mare sau apararea organismului nu este perfecta.
- Agentul inflamator persista in organism, ceea ce duce la inflamatia cronica Demble

Evolutia si etapele unei reactii inflamatorii:

In cadrul desfasurarii reactiei inflamatorii se disting mai multe etape:

1) Faza silentioasa

Debuteaza la cateva zeci de secunde-minute de la actiunea agentului inflamator, implica doar celulele din tesutul agresat. Tesutul contine celule epiteliale, celule conjunctive, fibre si substanta fundamentala si celule cu rol de aparare celulara precum macrofagele si mastocitele, vase si terminatii nervoase libere.
In tesutul agresat se descarca primele cantitati de proteaze. Acestea se fixeaza pe niste receptori specifici (PAR) de pe membrana mastocitelor tisulare ducand la activarea mastocitelor care vor degranula histamina, serotonina si alte proteaze mastocitare. (Mastocitele au in structura lor granulatii dense si clare)
Primele cantitati de mediatori inflamatori nu sunt citokine, ci sunt descarcate de mastocite si apoi putin mai tarziu citokinele, deoarece este necesar un timp pentru transcriptie, sinteza.

2) Faza vasculara

Vasele care raspund in reactia inflamatori sunt vase mici (arteriole, capilare si venule, acestea din urma exercitand cel mai puternic raspuns caracterizat de vasodilatatie si cresterea permeabilitatii vasculare).
Cresterea permeabilitatii vasculare presupune desfacerea jonctiunii dintre cadherina si ocludine, glicoproteine care realizeaza jonctiuni stranse intre ele.
Primii mediatori inflamatori, in special histamina, se fixeaza pe receptorii de pe membrana celulelor endoteliale; legarea insa nu declanseaza actiunea pe jonctiuni ci cascade de semnalizare intracelulara care duc la modificari in structura proteinelor contractile citoscheletale rezultand astfel forte care duc la dezorganizarea legaturilor dintre proteinele joncionale si deci la cresterea permeabilitatii vasculare.
Aceiasi mediatori actioneaza asupra elementelor musculaturii netede din peretii vaselor mici (arteriole). Rolul vasodilatatiei este de a mari diametrul lumenului si de a intra astfel mai mult sange pe teritoriul respectiv.

3) Faza celulara

Aceasta faza este declansata de acumularea leucocitelor in focarul inflamator, spatiile fiind deja create. Intrarea leucocitelor se realizeaza prin cascade de evenimente:
- marginatia si captura leucocitelor
- rolling leucocite
- rolling lent
- adeziune ferma
- diapedeza

Mediatorii inflamatiei

Am vorbit mai devreme despre mediatori inflamatori. Pentru o mai buna intelegere a inflamatiei voi insista putin asupra acestora.
Mediatorii inflamatori sunt descarcati de celule locale precum mastocite, macrofage rezidente si de catre leucocitele patrunse in focarul inflamator. In functie de viteza cu care sunt descarcati, diferentiem doua categorii de mediatori:
a) Mediatori preformati (continuti deja in granulatii): histamina, serotonina, proteoglicani, proteaze
b) Mediatori neoformati (sintetizati de novo): metaboliti ai acidului arahidonic formati pe calea lipooxigenazei si cicliooxigenazei, sistemele kininelor plasmatice si tisulare s.a.

Un rol important in cadrul inflamatiei il are sistemul complement care poate fi activat pe 3 cai:
- calea clasica (activata de complexe imune Ag-Ac)
- calea alterna (activata direct de non-self din lichide interstitiale)
- calea lectinica (activata de prezenta unor structuri bacteriene)

Cum ajuta sistemul complement?

Prin:
- Vasodilatatie
- Efectul chemotactic pentru leucocite
- Opsonizarea structurilor non-self
- Distrugerea structurilor non-slef
- Stimularea productiei de specii reactive de oxigen/azot din leucocitele intrate in focar
- Stimularea productiei de citokine proinflamatorii. Exemple: limfokine, interleukine, interferoni, CSF (factori stimulatori ai diferitelor categorii de leucocite), factori de crestere polipeptidici, citokine chemoatractante, proteine de stres.
Toate aceste elemente enumerate ajuta prin diferite mecanisme la producerea inflamatiei, deci au rol pro-inflamator. In acest context trebuie descrise proteinele de faza acuta, responsabile de anuntarea organismului ca reactia inflamatorie trebuie oprita si reluarea functiilor normale ale tesutului respectiv.
Se disting:
- PFA (proteine de faza acuta) pozitive a caror concentratie creste foarte mult in inflamatie: Proteina C reactiva, amiloidul seric, factorii coagularii precum fibrinogenul (factorul I) si Factorul von Willebrandt, proteine fixatoare de metale precum haptoglobina si ceruloplasmina.
- PFA negative precum albumina, transferina care scad in inflamatie.
Diferentierea aceasta :pozitiv/negativ nu e data de efectele pe care acestea le au asupra organismului ci de modul de reactionare al acestora vis-a-vis de inflamatie: cele pozitive cresc inflamatia, cele negative o  scad.

Care este rolul proteinelor de faza acuta?

- neutralizarea proteazelor din focarul inflamator
- neutralizare agent inflamator
- stimulare reparatie si regenerare tisulara
- impiedicarea productiei speciilor reactive de oxigen

Faza de regenerare si reparatie

Dupa producerea inflamatiei si indeplinirea rolurilor acesteia este nevoie ca aceasta sa inceteze. In acest scop urmatoarea etapa este faza de regenerare si reparatie. Aceasta faza se desfasoara in 6 etape:
- angiogeneza
- formare tesut de granulatie
- productia de colagen
- reepitalizarea
- contractia cicatricei
- maturarea si remodelarea cicatricei formate
La sfarsitul acestor etape tesutul afectat este refacut, uneori in totalitate, alteori partial. Aceasta diferenta este data de campul morfogenetic care primeste informatia de la celulele din tesutul afectat prin intermediul unei emisii de fotoni dezordonate care, odata intrata in fragmentul cristalizabil (FC), cristalul ordoneaza fotonii formand un fel de fascicul laser cu putere foarte mare.
In cazul ficatului infectat cu virus hepatitic B este perturbat campul morfogenetic, iar structura ficatului nu este aceeasi dupa reparatie.

Sper ca acest articol v-a fost de ajutor in descoperirea mecanismelor inflamatiei si intelegerea acestora. Sper de asemenea ca ati inteles importanta raspunsului inflamator si ca o aplicatie practica, as vrea sa stiti ca nu trebuie niciodata sa va grabiti sa dati pacientilor/ persoanelor cunoscute antipiretice daca temperatura nu este foarte ridicata, deoarece febra reprezinta un mecanism de aparare, cu rolul de a distruge agentul patogen!