Guta

Guta este o formă de artrită inflamatorie apărută la persoanele cu un nivel crescut de acid uric în sânge (peste 6,8 mg/dl). [1], [2]

Acidul uric în cantitate mare poate forma cristale la nivelul articulațiilor, acestea producând episoade bruște de durere articulară severă, roșeața articulației, sensibilitate, căldură locală și edem. Alături de interesarea articulară, boala poate evolua și cu formarea de calculi de acid uric la nivel renal. [1], [2]

Statisticile indică faptul că aproximativ 4% dintre indivizi sunt afectați de gută. Apare cu precădere la bărbații cu vârste între 40-50 ani. În cazul femeilor, guta tinde să se instaleze mai des după menopauză. [1], [3], [4]

Guta se produce adeseori prin incapacitatea rinichiului de a elimina surplusul de acid uric. 50% dintre atacuri interesează prima articulație metatarsofalangiană (articulația degetului mare de la picior). [1], [4], [5]

Afecțiunea este cel mai frecvent diagnosticată atunci când apare atacul de gută. Acesta survine seara sau în cursul nopții și este indus de: stres, anumite medicamente, alcool sau alte afecțiuni (hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, bolile renale, unele anemii). [3]

Guta cronică tofacee reprezintă un stadiu avansat de boală în care se produc leziuni permanente ale articulațiilor și rinichilor. Sub un tratament adecvat, mulți oameni nu ating niciodată acest stadiu. [3]

Există și posibilitatea de a avea hipeuricemie și de a nu dezvolta gută. 2/3 dintre pacienții cu hiperuricemie nu se confruntă niciodată cu această formă de artrită, fără a exista o explicație în acest sens. [4]

Cum acționează boala

Deși debutul poate fi reprezentat de un atac de gută, afecțiunea se instalează în timp, fiind o consecință a valorilor constant crescute ale acidului uric. (1)

La valori normale, acidul uric este un antioxidant puternic ce nu provoacă reacții adverse. Acesta rezultă din metabolizarea purinelor (compuși regăsiți în celule umane și alimente). În mod normal, surplusul este transportat de sânge la rinichi și eliminat în urină. [1]

Nivelul normal sangvin de acid uric variază de la 3,6 mg/dl – 8,3 mg/dl. Boala este caracteristică omului prin absența uricazei, enzimă care transformă acidul uric într-o formă mai solubilă, numită alantoină. [6]

Unele persoane fie produc o cantitatea prea mare de acid uric sau produc cantități normale, dar rinichii lor sunt incapabil sa-l proceseze și sa-l elimine. [1], [3]

Mai mult de 90% dintre cei cu un nivel inadecvat de acid uric asociază o secreție diminuată a acestuia. Principalii transportori responsabili de hiperuricemie și gută sunt: URAT 1, OAT 4, OAT10, GLUT9 localizați la nivelul tubului contort proximal renal. La nivel intestinal, disfuncția pompei secretorii ABCG 2 este responsabilă de acumularea acidului uric (mai ales la pacienții cu afectare de transportori renali). [7]

Nivelul crescut de acid uric a fost asociat cu leziuni renale și risc crescut de dezvoltare a hipertensiunii arteriale. [7]

Stilul de viață este un indicator de bază în ceea ce privește apariția gutei. Din această perspectivă, dieta bogată în proteine, obezitatea și consumul excesiv de alcool (în special bere) pot contribui la dezvoltarea hiperuricemiei și, consecutiv, a gutei. [1]

Din punctul de vedere al producerii bolii, cristalele de urat (urat monosodic) se acumulează în articulații, fluide sau în alte țesuturi ale corpului (vertebre, piele, țesuturi moid). Ulterior, celulele albe (leucocitele) sunt recrutate în articulațiile unde se formează aceste cristale. Ele vor determina inflamație rezultând atacul de gută și, în timp, artrita cronică. [2], [5], [8]

Hormonii sexuali feminini cresc eliminarea de acid uric, astfel femeile care nu au ajuns la menopauză au un risc mult mai mic de a dezvolta boala. [2]

Când trebuie să bănuiești că ai putea avea această afecțiune

Principalii factori de risc implicați în apariția gutei sunt:

• factorii genetici;
• probleme de sănătate diverse: nivel mare de colesterol, hipertensiunea arterială, diabetul și bolile cardiovasculare;
• anumite medicamente: diureticele tiazidice și de ansă, aspirina, unele imunosupresoare, persoanele care au suferit un transplant;
• sexul masculin și vârsta înaintată;
• dieta bogată în proteină animală și consumul excesiv de alcool (mai ales bere);
• băuturile carbogazoase bogate în frunctoză;
• stresul;
• leziunile articulare;
• obezitatea;
• expunerea la plumb
• intervențiile chirurgicale de bypass gastric. [1], [3], [6], [9], [10]

Este important să se țină cont de faptul că asprina în doze reduse este un medicament administrat pentru prevenția infarctului și a accidentelor vasculare cerebrale la pacienții cu afectare cardiovasculară. Deși aspirina are potențialul de a induce gută, efectele protectoare depăsesc riscurile, astfel că nu se recomandă întreruperea acesteia. În egală măsură, studiile clinice au indicat faptul că diureticele nu cresc considerabil riscul de a se produce guta. [2], [5]

Guta este o afecțiune care evoluează în 4 stadii:

• 1. Hiperuricemia asimptomatică  (perioada dinaintea primului atac de gută) - nu există simptome, dar nivelul de acid uric plasmatic este crescut, concomitent cu formarea de cristale în articulații.
• 2. Atacul de gută – caracterizat de inflamația și durerea articulară aparută seara și intensificată pe parcursul următoarelor 8-12 ore; unele persoane nu experimentează niciodată un al doilea atac, dar 60% dintre cei care au avut un prim atac gutos vor avea un atac secundar în următorul an; 
• 3. Intervalul dintre atacuri (perioada intercritică) – în ciuda faptului că nu mai există simptome, mai ales durere, boala nu se vindecă; inflamația de grad scăzut va determina distrugerea articulațiilor;
• 4. Guta cronică – apare la persoanele cu gută la care nivelurile de acid uric se mențin constant crescute; atacurile devin mai frecvente și durerea nu se mai diminuează la fel de rapid ca îniante; distrugerea articulară poate apărea, ceea ce conduce la limitarea mobilității; se corelează cu apariția tofilor gutoși (depozite de urat). [1], [6]

Când te duci la medic

Pentru multe persoane, primele simptome ale gutei sunt reprezentate de durerea la nivelul articulației degetului mare de la picior și inflamația acesteia. Simptomele pot survini după leziunea locală sau în contextul unei alte afecțiuni. Pielea de deasupra este roșie și poate apărea edemul. Acestea caracterizează atacul de gută. [1]

De cele mai multe ori, durerea apare seara și este intensificată pe parcursul a 8-12 ore. Este atât de pronunțată încât poate trezi bolnavul din somn. Chiar și în absența tratamentului, simptomele se remit în decurs de 7-10 zile. Cu toate acestea, există situații în care simptomele se pot extinde pe parcursul mai multor săptămâni. [1], [3], [9]

Deși prima articulație metatarsofalangiană (specifică degetului mare de la picior) este cea mai afectată, semnele și simptomele atacului de gută pot cuprinde și alte localizări, precum: articulațiile labei piciorului, gleznele, genunchii, degetele, încheietura mâinii sau coatele. [2]

Urgența medicală se constituie atunci când durerea se intensifică și se asociază febra și frisonul, putând sugera o infecție în interiorul articulației. [4], [9]

După un prim atac, pot trece luni sau ani fără niciun alt simptom. Tratamentul adecvat poate înlătura riscul de a dezvolta gută cronică tofacee, afecțiune ce se dezvoltă în aproximativ 10 ani și care determină leziuni permanente la nivelul articulațiilor și rinichilor. [3]

Primele atacuri afectează în general o singură articulație și durează câteva zile. Atacurile succesive pot afecta mai multe articulații simultan sau secvențial și persistă până la 3 săptămâni dacă sunt lăsate netratate. Ele predispun la apariția artritei gutoase, o formă de agravare a bolii. [8], [10]

Tofii gutoși apar, de regulă, la persoanele care au gută cronică și, în mod rarisim, la cei care nu au avut niciodată vreun atac. Se prezintă sub formă de noduli sau papule galbene ori alb, singulari sau multipli. Se pot dezvolta la nivelul urechilor, degetelor, coatelor și în anumite organe. Uneori, acești pot deveni dureroși. Tofii dezvoltați la nivelul articulațiilor predispun la apariția deformărilor articulare sau osteoartritei secundare. [9], [10]

Circa 20% dintre pacienții cu gută dezvoltă urolitiază cu calculi de urat sau de calciu oxalat. Complicațiile considerabile sunt: obstrucția fluxului de urină și, secundar, infecția. [10]

La ce medic să te adresezi și la ce să te aștepți

Unoeri, diagnosticul de gută este unul dificil. Deși atacul de gută ar putea fi recunoscut de orice medic, indiferent de specialitate, și tratat în consecință, există mai multe afecțiuni care pot interesa articulațiile și care pot împrumuta multe dintre simptomele acestuia. Astfel, este preferabil ca medicul care să se ocupe de diagnosticarea și gestionarea gutei să fie medicul reumatolog. [8]

Medicul se va interesa de istoricul bolnavului, va examina articulația afectată și va dispune efectuarea anumitor teste de sânge. În egală măsură, va consemna simptomele adiționale, medicația urmată de pacient, dieta, consumul de alcool și rapiditatea cu care a apărut atacul de gută. Va cerceta și prezența eventualelor caracteristici ale atacului de gută (severitatea durerii, durata atacului, articulațiile afectate). [1]

Este recomandată stabilirea nivelul seric de acid uric, fără ca un nivel modificat să înseamne neapărat că se poate pune diagnosticul de gută. [1]

Evaluarea aprofundată a articulației, a oaselor interesate, a țesuturilor moi se va realiza prin radiografie, tomografie computerizată (CT) și rezonanță magnetică nucleară (RMN). Uneori este necesară și o puncție a articulației edemațiate, lichidul scos fiind trimis spre analiză; identificarea cristalelor de acid uric în articulație este cel mai sigur mod de a pun diagnosticul. [1]

Cum se pune în general diagnosticul

După cum a fost menționat, diagnosticul poate fi uneori pus cu dificultate din cauză că guta are manifestări similare altor boli. [3]

Diagnosticul este suspectat atunci când o persoană are dureri intense la nivelul unei articulații, urmate de perioade de calmitate între atacuri. Lichidul extras din articulația edemațiată este studiat la microscop pentru a se pune în evidență cristalele de acid uric. Cristalele se pot găsi și subcutanat ca depozite de acid uric (tofi gutoși), însă apar în stadii avansate ale bolii. [5]

Literatura de specialitate agreează faptul că diagnosticul de gută se stabilește în baza unor criterii clinice, imagistice și de laborator. Întrucât mulți pacienți se prezintă la medic atunci când se instalează diagnosticul de gută, se consideră că prezența a 6 din următoarele 10 criterii este validă pentru această afecțiune:

• inflamația atinge un punct maxim în 24 de ore;
• a existat un episod similar în antecedente;
• atacul vizează o singură articulație;
• apare roșeața articulației interesate;
• este implicată bazei halucelui;
• sunt implicate articulațiile labei piciorului;
• nivelul de acid uric este crescut;
• examinarea radiografică sugerează inflamație articulară asimetrică;
• lichidul articular obținut prin puncție este negativ pentru o infecție;
• la examinarea radiografică se constată elemente sugestive pentru gută (eroziuni, chisturi osoase, calcificări de țesuturi moi). [6]

Deși nivelul de acid uric are o valoare importantă în diagnosticul gutei, acesta poate avea valori scăzute sau normale în cursul unui atac. Explicația pentru normalizarea sau chiar scăderea nivelului de acid uric în această situație implică trecerea lui din sânge în articulație. [5]

Ecografia articulară sau examenul CT pot indica implicare articulară încă din stadiile incipiente ale bolii. La ecografie se observă aspectul de dublu contur articular (depozite de urat peste cartilajul articulației) sau tofi gutoși inaparenți clinic. [4], [5], [10]

Examenele CT și RMN ale articulațiilor sunt utile în diagnosticul de gută atunci când formele de prezentare sunt atipice. De asemenea, examinarea microscopică a lichidului articular se recomandă, de regulă, doar atunci când rezultatele celorlalte investigații sunt dubitative. [2], [7]

Principalele afecțiuni cu care trebuie să se facă diagnosticul diferențial trebuie efectuat cu următoarele boli:

• pseudoguta (depozite de calciu-pirofosfat);
• infecția articulară;
• traumatismele locale și fracturile;
• boala depozitelor de hidroxiapatită;
• reumatismul articular acut;
• poliartrita reumatoidă;
• reumatimsul palindromic. [2], [6], [10]

Trebuie subliniat faptul că sindromul metabolic și afecțiunile cardiovasculare se asociază cu guta și reprezintă factori de risc în privința creșterii motalității, astfel că acestea trebuie investigate. Totodată, evaluarea funcției renale este la rândul ei importantă. [10]

Ce trebuie să știi despre tratament

Nu există un tratament care să vindece guta, dar măsurile existente pot controla eficient această problemă de sănătate. [8]

Un tratament inițiat timpuriu previne leziunile distructive articulare. În mod clasic, atacurile de gută sunt tratate cu medicație anti-inflamatorie (ibuprofen) sau colchicină. Dacă simptomele nu se îmbunătățescu după 3-4 zile, se poate trece pe corticoterapie cu administrare orală sau injectabilă. [9]

Astfel, tratamentul gutei cuprinde trei direcții principale:

• măsuri pentru controlul atacului de gută;
• eliminarea excesului de acid uric;
• intervențiile chirurgicale asupra articulațiilor interesate.

Măsuri pentru controlul atacului de gută

Pentru a se atinge acest deziderat, se recomandă apelarea la următoarele medicamente: colchicină, anti-inflamatoare non-steroidiene, corticosteroizii. [5]

Medicația trebuie inițiată imediat ce a fost prescrisă și ar trebui să înceapă să funcționeze în decurs de 3 zile. [9]

Colchicina este un medicament utilizat pentru diminuarea atacului de gută. Aceasta previne recrutarea de celule albe la nivelul articulației unde s-a produs acumulare de cristale. Principalele efecte adverse sunt cele digestive, însă sunt mai puțin frecvente atunci când se administrează doze scăzute. Pacienții cu afectare renală, hepatică sau cu tratamente ce ar putea interfera cu acest medicament ar trebui să ia doze mai mici de colchicină. [4], [5]

Dintre anti-inflamatoarele non-steroidiene (AINS) sunt preferate sunt naproxenul sau indometacinul. Totuși, nu s-a dovedit că vreun AINS ar avea superioritate față de altul. Pe termen scurt sunt bine tolerate, însă sunt contraindicate în: boală ulceroasă, afecțiuni renale sau în administrare concomitentă cu medicația anticoagulantă. [2], [5]

Corticosteroizii (prednison, metilprednison sau triamcinolonă) sunt indicați de primă intenție persoanelor care nu pot lua AINS. Dacă doar una sau două articulații sunt implicate, atunci medicul poate injecta corticosteroizii direct în articulație. [2], [5]

Atât timp cât durează atacul de gută, articulația nu trebuie solicitată sau lezată. Se recomandă ca membrul afectat să fie ridicat, iar asupra articulației se pot pune comprese reci sau pungi de gheață învelite în prosop pentru cel puțin 20 minute. De asemenea, lenjeria sau hainele ar trebui îndepărtate, în cursul nopții, de pe articulația afectată. [2], [5]

Eliminarea excesului de acid uric

Indicațiile eliminării excesului de acid uric vizează persoanele cu:

• nivel ridicat de acid uric în sânge;
• tofi gutoși;
• calculi de urați. [2], [5]

Medicația menită să ajute la eliminarea acidului uric nu este recomandată în cursul atacului de gută, ci pentru întreținere. [5]

Allopurinolul este un inhibitor de xantin-oxidază ales de elecție în astfel de cazuri. Febuxostat face parte din aceeași clasă de medicamente și este la fel de eficient, ajutând la blocarea producției de acid uric, însă este mai scump. [2], [5], [10]

Probenecidul împreună cu lesinuradul sunt doi compuși care ajută rinichii să elimine acidul uric. Lesinurad (inhibitor foarte potent de reabsorbție a acidului uric) se indică în absența răspunsului la tratamentul cu allopurinol sau febuxostat. [7]

Pegloticaza este un medicament injectabil eficient în eliminarea surplusului de acid uric. Este o uricază care se administrează intravenos. Este recomandată pacienților cu forme cornice de gută și gută tofacee la care nu există răspuns la alte medicamente necesare scăderii nivelului de acid uric. [2], [5], [7]

Este de menționat că uneori, la inițierea tratamentului pentru reducerea acidului uric, medicația mai sus menționată poate provoca atacuri de gută. Astfel, se pot asocia doze reduse de colchicină și AINS. [5]

Dacă nu există contraindicații, se recomandă consumul unei cantități suficient de mari de apă pentru a preveni formarea de calculi de acid uric la nivelul rinichiului. [9]

Este foarte important de reținut că o complianță bună la tratament previne complicațiile și noile atacuri de gută. [5]

Intervențiile chirurgicale asupra articulațiilor interesate

Intervențiile chirurgicale sunt limitate în cazul gutei. Pot fi indicate dacă: sunt prezenți tofii gutoși de mari dimensiuni (risc de abcedare sau infectare) și în distrucția permanentă a articulației afectate (fuzionarea articulațiilor mai mici sau înlocuirea articulației). [4]

În studiile clinice există câțiva compuși care ar putea îmbunătăți tratamentul gutei. Aceste medicamente sunt reprezentate de: anakinra și rilonaceptul (blocanți ai receptorilor de IL 1β); canakinumabul (anticorp mononclonal uman împortriva IL-1β); BCX4208 (compus în studiu ca alternativă de reducere a producției de acid uric). [6]

Dietă și mod de viață

Modificările dietei și ale stilului de viață sunt etape fundamentale în gestionarea gutei. Scăderea în greutate, reducerea sau întreruperea consumului de alcool, evitarea alimentelor cu un conținut crescut de purine, exercițiile fizice constante previn atât apariția atacurilor de gută cât și șansele de a dezvolta boli cardiovasculare. [1], [3]

Orice modificare a stilului de viață sau a medicației se va stabili după discuția cu medicul curant. [3]

Modificările dietei

Sunt recomandate următoarele aspecte legate de dietă:

• consumul de legume, cereale integrale, proteine din vegetale și lactate cu un conținut scăzut de grăsimi;
• evitarea alimentelor bogate în purine (mai ales carne, organele animalelor, fructe de mare);
• reducerea consumului de carbohidrați rafinați și a alimentelor procesate;
• reducerea și chiar oprirea consumului de alcool;
• întreruperea fumatului și evitarea băuturilor îndulcite;
• suplimentarea alimentației cu vitamina C (500-1000 mg/zi);
• consumul unei cantități de minimum 2 l de apă pe zi. [1], [3], [4], [5], [9]

Purinele din vegetale (păstăi și fasole uscate, ciuperic) s-au dovedit a nu avea vreun impact în privința creșterii nivelului de acid uric. Produsele lactate cu un conținut redus de grăsimi pot proteja împortriva acumulării acestui compus. [3], [5]

Ca medicație alternativă se mai pot recomanda gheara diavolului (Harpagophytum procumbens) și sucul de cireșe neîndulcit (conținut crescut de vitamină C). [6]

Activitatea fizică

După cum a fost deja precizat, activitatea fizică nu numai că ajută la controlul nivelului de acid uric (prin menținerea unei greutăți corporale adecvate), dar scade și riscul cardiovascular sau de producere a unui accident vascular cerebral, frecvent asociate cu acest tip de boală.

Se indică efectuarea de exerciți fizice moderate pentru 150 minute/săptămână și este preferabil ca acestea să fie recomandate de un expert care să stabilească obiective realiste și să ofere exerciții adecvate diferitelor categorii de persoane. [1], [4], [6], [8]