O enzimă esențială găsită în celulele hepatice joacă un rol esențial în progresia bolii ficatului gras non-alcoolică
©
Autor: Teodorescu Mihai
Enzima adenozin kinaza (ADK), responsabilă pentru buna funcționare a hepatocitelor, un tip de celule hepatice cu rol în imunitate, metabolism și în sinteza proteinelor, promovează depunerea excesivă de grăsime și inflamația ficatului, jucând un rol esențial în progresia bolii hepatice grase non-alcoolice, potrivit concluziilor unui studiu condus de Institutul de Cercetare A&M AgriLife din Texas.
Studiul a investigat modul în care modificările activității enzimei ADK au influențat nivelurile inflamației hepatice și ale grăsimilor găsite în ficat. Cercetătorii au examinat șoareci de laborator care au fost modificați genetic pentru a avea o activitate prea redusă sau prea crescută a enzimei. Ulterior, în experimentele de laborator, cercetătorii au hrănit șoarecii fie cu o dietă bogată în grăsimi, fie cu o dietă cu deficit de metionină-colină, despre care se știe că are o contribuție semnificativă în apariția leziunilor hepatice. Experimentele s-au desfășurat pe durata a 12 săptămâni, respectiv 5 săptămâni, în funcție de dieta pentru care s-a optat, cu o durată mai lungă pentru dieta bogată în grăsimi.
În timpul perioadei de studiu, șoarecii cu o activitate redusă a enzimei ADK în hepatocite, indiferent de dieta pe care au ținut-o, au prezentat niveluri mai reduse de grăsime și inflamație hepatică, comparativ cu șoarecii cu același dietă, din grupul cu niveluri normale ADK. În același timp, șoarecii cu o activitate crescută a enzimei au avut o greutate corporală mai mare și un nivel crescut de grăsime corporală și hepatică, dar și un nivel mai mare de inflamație hepatică.
Pentru a identifica exact motivele pentru care activitatea crescută a enzimei adenozin kinaza provoacă astfel de efecte, cercetătorii au efectuat analize de secvențiere a ARN-ului ccelulelor prelevate din probe de ficat ale șoarecilor, ce le-au permis identificarea în cantități mari a unor lipide care promovează disfuncția mitocondrială, o cauză a inflamației ficatului. O analiză suplimentară, efectuată pe mostre de ficat uman, a confirmat faptul că un nivel ridicat al ADK se corelează cu exacerbarea steatozei hepatice și cu inflamație.
sursa: Science Daily
foto: Chaidong Wu, Ph.D. (Texas A&M AgriLife photo)
Studiul a investigat modul în care modificările activității enzimei ADK au influențat nivelurile inflamației hepatice și ale grăsimilor găsite în ficat. Cercetătorii au examinat șoareci de laborator care au fost modificați genetic pentru a avea o activitate prea redusă sau prea crescută a enzimei. Ulterior, în experimentele de laborator, cercetătorii au hrănit șoarecii fie cu o dietă bogată în grăsimi, fie cu o dietă cu deficit de metionină-colină, despre care se știe că are o contribuție semnificativă în apariția leziunilor hepatice. Experimentele s-au desfășurat pe durata a 12 săptămâni, respectiv 5 săptămâni, în funcție de dieta pentru care s-a optat, cu o durată mai lungă pentru dieta bogată în grăsimi.
În timpul perioadei de studiu, șoarecii cu o activitate redusă a enzimei ADK în hepatocite, indiferent de dieta pe care au ținut-o, au prezentat niveluri mai reduse de grăsime și inflamație hepatică, comparativ cu șoarecii cu același dietă, din grupul cu niveluri normale ADK. În același timp, șoarecii cu o activitate crescută a enzimei au avut o greutate corporală mai mare și un nivel crescut de grăsime corporală și hepatică, dar și un nivel mai mare de inflamație hepatică.
Pentru a identifica exact motivele pentru care activitatea crescută a enzimei adenozin kinaza provoacă astfel de efecte, cercetătorii au efectuat analize de secvențiere a ARN-ului ccelulelor prelevate din probe de ficat ale șoarecilor, ce le-au permis identificarea în cantități mari a unor lipide care promovează disfuncția mitocondrială, o cauză a inflamației ficatului. O analiză suplimentară, efectuată pe mostre de ficat uman, a confirmat faptul că un nivel ridicat al ADK se corelează cu exacerbarea steatozei hepatice și cu inflamație.
sursa: Science Daily
foto: Chaidong Wu, Ph.D. (Texas A&M AgriLife photo)
Data actualizare: 07-10-2022 | creare: 07-10-2022 | Vizite: 323
Bibliografie
Nonalcoholic fatty liver disease progression, link: https://www.sciencedaily.com/releases/2022/10/221005151830.htm ©
Copyright ROmedic: Articolul se află sub protecția drepturilor de autor. Reproducerea, chiar și parțială, este interzisă!
Alte articole din aceeași secțiune:
- Cofeina modifică compoziția de bacterii din mucoasa colonului
- Sindromul intestinului iritabil a fost asociat cu o diversitate bacteriană mai scăzută în intestine
- Utilizarea pe termen lung a medicamentelor pentru reflux a fost asociată cu riscul crescut de demență
- Mecanismul molecular prin care Helicobacter Pylori induce cancerul gastric
Din Biblioteca medicală vă mai recomandăm:
Din Ghidul de sănătate v-ar putea interesa și:
Forumul ROmedic - întrebări și răspunsuri medicale:
Pe forum găsiți peste 500.000 de întrebări și răspunsuri despre boli sau alte subiecte medicale. Aveți o întrebare? Primiți răspunsuri gratuite de la medici.- Inca ma deranjeaza in zona ficatului - steatoza hepatica moderata
- Ficat gras ușor?
- Ficatul gras și mărit de la ce este?