Variola

Variola (smallpox) este o boală acută și contagioasă cauzată de virusul variolic, un membru al genului Orthopoxvirus din familia Poxviridae. Virusologii consideră că a evoluat dintr-un poxvirus prezent la rozătoarele africane în urmă cu 10 milenii. Numele derivă din cuvântul latin pentru „pată”, datorită faptului că apar erupții sub formă de pete pe fața și corpul pacientului.

Virusurile din familia Poxviridae conțin ADN dublu-catenar care se replică în citoplasma celulară. Poxviridae conține două subfamilii:

• Chordopoxvirinae, care infectează vertebratele
• Entomopoxvirinae, care infectează insectele.

Virusul vaccinia este un alt virus din genul Orthopoxvirus care infectează specia umană.

Istoria variolei este remarcabilă nu doar datorită efectelor devastatoare pe care le-a avut asupra populației umane, dar și datorită realizărilor uimitoare ale medicinei moderne care a reușit să eradicheze variola prin vaccinare globală.

Prima evidență a variolei în istorie datează din anul 1157 înaintea erei noastre, în Egipt, suspiciunea de variolă fiind ridicată în momentul dezvelirii rămășițelor mumificate ale faraonului Ramses al V-lea. Datorită comerțului internațional, variola s-a răspândit din continentul African până în Europa de-a lungul secolelor 4-15 ale erei noastre, iar exploratorii europeni au răspândit boala în emisfera vestică la începutul secolului 16.

Variola a influențat în mod direct și profund istoria umană. Morbiditatea și mortalitatea sa extrem de mare au dus la moartea regilor și războinicilor și au determinat transferul de putere între diverse civilizații europene și estice. Întregi civilizații precum Inca și Aztecii au fost distruse datorită infecției extensive cu variolă a populațiilor.

Caracteristicile virusului variolic

Virusul variolic este un virus mare, cu o formă patrulateră și ADN dublu catenar care reacționează serologic încrucișat și cu alte virusuri din familia poxvirus incluzând ectomelia, cowpox, monkeypox, vaccinia și camelpox. Spre deosebire de celelalte virusuri ADN, virusul variolic se multiplică intracitoplasmatic și paralizează celula gazdă. Formează în citoplasma celulei corpi Guarnieri. Virusurile din genul orthopoxy sunt printre cele mai mari și mai complexe dintre toate virusurile, având un diametru de aproximativ 200 nanometri.

Variola infectează în mod natural numai oamenii, neexistând gazde intermediare. Virusul poate supraviețui în mediu pentru o perioadă scurtă de timp și este mult mai stabil la temperaturi joase și umiditate scăzută. Variola se răspândește cel mai eficient prin inhalația de către omul sănătos a picăturilor pfluge, emise de un bolnav care strănută, tușește sau vorbește. Este mai puțin eficientă contaminarea prin contactul direct al pielii cu leziunile pustulare.

Tipuri de variolă

Există două variante predominante de variolă: majoră și minoră, care diferă în funcție de ratele lor de mortalitate (30% versus 1%).

Variola majoră a fost tulpina endemica predominantă în lume și către sfârșitul secolului 18 era responsabilă de aproximativ 400.000 de morți în Europa. Pacienții care supraviețuiau infecției rămâneau la rândul lor cu sechele precum orbire și cicatrici desfigurante.

Către prima jumătate a secolului 20, toate izbucnirile de variolă din Asia și Africa erau datorate variolei major. Variola minor era endemică numai în câteva țări din Europa, America de Nord, America de Sud și Africa.

Variola major cuprinde la rândul său patru subtipuri:

• variola obișnuită, care era forma cea mai comună, constituind 90% din cazurile de variolă.
• variola modificată, o formă mai blândă, dezvoltată de către persoanele vaccinate.
• variola malignă, o varietate severă de variolă fără leziuni evidente la suprafața pielii.
• variola hemoragică sau fulminantă, o formă rară, foarte severă și fatală în care se dezvoltă hemoragii cutanate și mucoase.

Variola minor era mai puțin comună și mai puțin virulentă. Alte tipuri de variolă, mai puțin frecvente:

• variola sine eruptione (variola sine exanthemata)
• forma pulmonară, caracterizată prin simptome severe precum cianoză și infiltrate pulmonare bilaterală. S-a descris la indivizii cu imunitate foarte slabă.
• forma faringiană se dezvolta la indivizii imunizați fiind prezentă sub forma unui enantem sub formă de pete la nivelul palatului moale, uvulei și faringelui.
• forma influenza-like se dezvolta sub formă de rash (erupții cutanate continue și omogene).

Formele faringiană și influenza-like erau relativ ușoare, afectând indivizi care au fost imunizați (vaccinați) anterior, având o rată foarte scăzută a mortalității.

Imunitatea

Imunitatea celulară și imunitatea umorală sunt ambele implicate în răspunsul imun împotriva virusului variolei. Anticorpii neutralizanți pot fi detectați din prima săptămână a apariției manifestărilor clinice, în timp ce anticorpii inhibitori ai hemaglutinarii și anticorpii de fixare a complementului se găsesc în săptămânile a doua și a treia. Anticorpii neutralizanți persistă ani sau decade după vindecarea infecției, în timp ce anticorpii inhibitori ai hemaglutinării și anticorpii de fixare a complementului scad ca titru pe parcursul unui an.

Imunitatea mediată celular joacă un rol foarte important în controlul bolii. Limfocitele T citotoxice sunt detectabile în organele limfoide la patru zile de la infecția virală. Aceste limfocite încearcă să limiteze răspândirea infecției în organism determinând liza celulelor infectate la nivelul sistemului reticuloendotelial și la nvielul pielii.

Importanța relativă a răspunsului imun celular contra variolei a fost demonstrată prin studiile pe animale. Un șobolan cu limfocite T defecte va deceda în momentul în care i se inoculează concentrații de Orthopoxvirus care sunt subletale la șobolani fără defecte ale limfocitelor T. Aceste limfocite T se transformă în limfocite T citotoxice cu memorie, persistând mult după vindecarea infecției variolice.

Din cauza potențialului său în ce privește bioterorismul, interesul în studierea patogenezei variolei a crescut foarte mult. Analiza proteinelor indică faptul că proteina G1R a virusului variolic se leagă de factorul nuclear celular kappa-B (NF-kB) inhibând astfel semnalizarea celulară. Proteina G1R este prezentă la toate tulpinile patogene de Orthopoxivirusuri și este absentă la tulpinile mai puțin patogene de vaccinia, fiind un target pentru terapia bolii.

Vaccinarea

Una dintre cele mai mari realizări ale medicinii moderne este apariția vaccinurilor. În 1796, Edward Jenner a demonstrat că un individ poate fi protejat împotriva unei boli infecțioase prin inocularea pielii cu material pustular ce conține virusul vaccinia, un orthopoxvirus cu structură asemănătoare virusului variolic. Deși imunitatea heterologă căpătată prin vaccinare nu durează pentru toată viața, această abordare în ce privește profilaxia bolii s-a răspândit din ce în ce mai mult, iar în timp s-au dezvoltat vaccinuri industrializate din tulpini de vaccinia, produse la scară largă. În 1940 s-au început campaniile majore de vaccinare, scopul fiind eradicarea globală a variolei. La jumătatea anilor ’60 exista deja un protocol de depistare a izbucnirilor noilor cazuri de variolă și se continua vaccinarea cu noi tulpini de vaccinia mai potente și mai stabile. Vaccinarea era efectuată la toate contactele unei persoane care a fost infectată.

Ultimul caz de variolă endemică s-a raportat în Somalia, 1977, iar ultimul caz de variolă la nivel mondial s-a raportat în Anglia, în 1978, acest ultim caz fiind rezultatul unei infectări accidentale. În 1980, Organizația Mondială a Sănătății a declarat variola oficial eradicată. La momentul actual, ultimele tulpini de virus variolic sunt izolate și înghețate în depozitele Center for Disease Control and Prevention în Statele Unite ale Americii și în VECTOR Institute din Rusia.

După ce boala a fost declarată eradicată, vaccinarea de rutină împotriva variolei a fost oprită. Consecința pe termen lung a eradicării este faptul că majoritatea populației actuale nu este vaccinată și se află la risc pentru infecția cu virusul variolic. La momentul actual, jumătate din populația Statelor Unite ale Americii nu a fost vaccinată și nu are imunitate împotriva vaccinia sau variola. Ultimul grup a fost vaccinat împotriva variolei acum mai bine de 30 de ani.

Bioterorismul

Constă în utilizarea sau amenințarea cu utilizarea de virusuri, bacterii, ciuperci sau toxine de microorganisme, cu intenția declarată de a provoca o maladie sau decesul ființelor umane. Efectele bioterorismului asupra sănătății publice sunt considerabile fie și numai în cazul în care numărul de persoane afectate este foarte redus. Se folosesc agenți cu o capacitate mare de transmitere interumană și/sau prin obiecte contaminate, cu o rată înaltă de fatalitate și pentru care nu există în general tratament. Agenții cel mai frecvent studiați în vederea bioterorismului sunt:

• variola
• anthraxul
• ciuma
• botulismul
• tularemia
• febrele hemoragice.

Arma biologică este o armă invizibilă. Poate fi transportată fără a fi detectată, iar microorganismele pot fi eliberate oriunde, fără zgomot și fără a provoca efecte imediate care să alerteze populația la momentul oportun. Nu poate fi detectată maladia până nu se cunosc simptomele infecției și agentul cauzal. În cazul variolei, care se propagă foarte ușor de la o persoană la alta, până ca maladia să fie depistată numărul persoanelor infectate poate atinge cu ușurință zeci de mii de cazuri.

Datorită lipsei de imunitate a populației nevaccinate împotriva virusului variolic, acesta este un agent de categorie A pentru bioterorism, având următoarele caracteristici:

• capacitate rapidă de transmitere de la persoană la persoană
• rată ridicată de mortalitate
• efecte semnificative asupra sistemului de sănătate publică
• instigator de panică și probleme sociale.

Modul de transmitere

Virusul variolic se transmite în principal pe cale aeriană prin picăturile Fluge expulzate de către bolnav în momentul în care tușește, strănută sau vorbește. Particulele virale de pe suprafețele mucoase ale faringelui și de pe mucoasa oralp ajung astfel în tractul respirator al unei persoane sănătoase, care este în contact cu persoana bolnavă la o distanță mai mică de 50 de cm. Au fost raportate în trecut și transmiteri pe cale respiratorie pe distanțe lungi, de la un etaj al spitalului la altul. Expunerea la îmbrăcăminte sau pături care au aparținut persoanelor contaminate poate de asemenea infecta o persoană sănătoasă.

Variola are o rată de transmitere mai mică comparativ cu pojarul, tusea convulsivă și gripa. Transmisia prin contact limitat cu persoana s-a raportat la personalul militar. Animalele și insectele nu sunt gazde ale virusului variolic, specia umană fiind singura care poate purta acest virus. Femeile însărcinate infectate au tendința de a dezvolta forma hemoragică de boală, iar infecțiile intrauterine apar chiar dacă mama poartă o încărcătură mică de virusuri, ceea ce poate determina naștere prematură și rate înalte de mortalitate ale fătului și nou-născutului.

Cursul infecției

Implantarea câtorva virioni de variolă în orofaringele sau tractul respirator poate cauza infecția. Virusul infectează macrofagele în primele 72 de ore ale fazei de incubație apoi migrează și se multiplică în ganglionii limfatici regionali, ceea ce determină apariția viremiei asimptomatice (virusul pătrunde în sânge) în ziua a 4-a de la inoculare. Virusul se multiplică în splină, măduva osoasă și ganglionii limfatici, rezultând ulterior o viremie secundară simptomatică (febră, toxemie) în ziua a 8-a de la inoculare.

În final, virusul penetrează leucocitele sanguine determinând febră și toxemie și trece apoi de la leucocite la celulele adiacente din vasele mici ale dermului și ale mucoasei orofaringiene determinând debutul enantemului și exantemului. În acest moment, care coincide cu ziua 14 de la inoculare pacientul devine infecțios, putând la rândul lui răspândi infecția către contacți.

Splina, nodulii limfatici, ficatul, măduva osoasă și celelalte organe pot conține foarte multe unități de virus variolic. Peroiada de incubație variază între 7 și 17 zile, fiind tipic între 10 și 12 zile. Infecțiile intrauterine apar foarte rar însă au perioade mai mici de incubație. Pacienții expuși la variolă în alte moduri decât contactul personal cu persoana infectată au de asemenea o perioadă de incubație mai scurtă a infecției. Imunizarea anterioară, imunoglubulinele vaccinale și chimioterapia antivirală pot prelungi perioada de incubație.

Pacienții cu variolă sunt contagioși de la debutul febrei și al erupției până în momentul în care toate pustulele eruptive se cicatrizează și crustele se desprind. Cea mai mare intensitate a răspândirii virale în organism este atinsă în primele 10 zile ale rashului. Ratele de infecție printre contacții persoanelor bolnave sunt între 37 și 88%. Supraviețuitorii infecției variolice au imunitate ulterioară pe parcursul întregii vieți.

Epidemiologie

Ultima izbucnire a variolei în Statele Unite a fost în 1947, când 12 cazuri au fost raportate în New York. Vaccinarea de rutină în Statele Unite a fost sistată în 1972 pentru populația civilă și în 1990 pentru militari.

41% dintre rezidenți Statelor Unite au o vârstă mai mică de 30 de ani conform statisticii, aceștia nefiind vaccinați împotriva variolei. Statusul imun al celor care au fost vaccinați în urmă cu 30 de ani sau mai mult nu este încă stabilit în mod clar, însă dovezile arată că imunitatea se menține încă. Rapoarte de la sfârșitul secolului 19 cu privire la vaccinare, indică faptul că, după 20-30 ani vaccinul nu mai protejează împotriva infecției, însă scade rata de deces.

La nivel internațional, nu s-au mai raportat cazuri începând din anul 1978. Ultimul caz endemic de variolă majoră a fost raportat în Bangladesh în 1975, în timp ce ultimul caz endemic de variolă minoră a fost raportat în Somalia, în 1977. În Birmingham, Anglia, datorită unui accident de laborator, s-a raportat un caz singular în 1978.

În laboratoarele World Health Organization, virusul variolei este conservat în scopuri de cercetare. Un specimen este la sediul Center for Disease Control în Atlanta, Georgia, iar altul este în Centrul pentru Virologie și Biotehnologie Vector din Koltsovo, Rusia. Vaccinarea de rutină împotriva variolei la nivel mondial a fost sistată în 1972 și variola a fost declarată eradicată în 1980. În 2002, ziarul Washington Post declara că CIA deține stocuri clandestine de virus variolic în alte patru state necunoscute.

Rata de mortalitate a persoanelor infectate cu variolă este 30% sau mai mult. Formele hemoragice și maligne sunt de cele mai multe ori fatale.
Morbiditatea este o caracteristică importantă a variolei întrucât 65-80% dintre pacienții care supraviețuiesc infecției rămân cu sechele precum cicatrici cutanate care îi predispun la infecții bacteriene secundare. Alte complicații ale variolei sunt deshidratarea, orhita și orbirea. Encefalita apare la 1 din 500 de cazuri.

• Complicațiile dermatologice ale variolei sunt: formarea de abcese sau/și furuncule secundar infecției bacteriene secundare, sepsisul și cicatricile cutanate similare cu cele post-acneice.
• Complicațiile oftalmologice ale variolei sunt: blefarita, conjunctivita, ulcerațiile corneene, keratita și orbirea (1% din cazuri).
• Complicațiile ortopedice ale variolei sunt: artrita (2% din cazuri), osteomielita varioloasă, afectarea simetrică a articulațiilor cotului.
• Complicațiile respiratorii ale variolei sunt: edemul pulmonar, pneumonita și bronhopneumonia.

Toxemia fulminantă este cauza principală de deces asociat variolei. Infecția variola major are o rată a fatalității de aproximativ 30% ce variază în funcție de regiune între 15 și 50% la populația nevaccinată, rata mortalității la populația vaccinată fiind 3%. Pacienții cu variolă hemoragică au o rată de mortalitate mai mare de 96%, indiferent de statusul lor imunitar în timp ce cei cu variolă forma malignă au o mortalitate de 99,3%.

Variola minor are o rată foarte mică a mortalității, în jur de 1% în timp ce variola congenitală are o rată a fatalității de 50% în primele zile de viață ale nou-născutului.

Tablou clinic

Perioada de incubație variază între 7 și 17 zile, în timpul acestei perioade pacienții nefiind contagioși. Faza prodromală a variolei durează între 2 și 4 zile și este caracterizată prin: febră (38,8-40°C), cefalee severă, dureri ale coloanei vertebrale, faringită, greață, vărsături (rar), stare de prostrație și enantem al membranelor mucoase ale limbii și orofaringelui.
În timpul fazei prodromale 10% dintre indivizi pot prezenta un rash cutanat fin, eritematos, macular.

Răspândirea virusului în organism și contagiozitatea sunt maxime la începutul enantemului și durează până la vindecarea completă a leziunile cutanate. Pentru câteva zile, virusul poate fi izolat din secrețiile respiratorii, leziunile cutanate și obiectele contaminate.
Transmiterea se realizează cel mai frecvent pe cale aeriană prin contact direct cu persoana deși există raporturi de răspândire a virusului prin sistemele de ventilație ale spitalelor.
Rashul caracteristic variolei începe să se dezvolte după faza prodromală. Apar mai întâi macule mici, roși, prima dată pe față apoi se răspândesc către trunchi și extremități. După 1-2 zile, maculele evoluează către papule ferme de 2-3 mm. Peste încă 1-2 zile, papulele evoluează către vezicule de 2-5 mm.

Majoritatea pacienților cu variolă raportează dureri severe de cap și dureri ale coloanei vertebrale. O parte mai mică dintre pacienți dezvoltă simptome neuropsihiatrice precum halucinații, delir, depresie, psihoză, personalitate bipolară. Autopsiile pacienților cu variolă au demonstrat existența demielinizării perivenulare.

10-20% dintre pacienții cu variolă dezvoltă complicații oftalmologice numite variola residua. Conjunctivita este cea mai frecventă și apare la 5 zile de la debutul rash-ului. Alți pacienți pot dezvolta pustule dureroase și conjunctivită bulbară. În timpul epidemiilor de variolă, ulcerațiile corneene erau foarte frecvente, fiind datorate suprainfecțiilor bacteriene și perforației corneei.
2-5% dintre copiii infectați cu variolă dezvoltă osteomielita varioloasă datorită invaziei osului de către virus și mai puțin datorită infecției bacteriene secundară.

Un diagnostic diferențial în primă fază trebuie făcut obligatoriu cu:

• meningococemia
• leucemia
• infecția cu virus herpes zoster
• erupțiile cutanate postmedicamentoase.

Prin urmare se va lua o anamneză atentă a consumului medicamentos al pacientului.

Examen clinic

Leziunile cutanate inițiale ale variolei apar ca pete mici și roșii dispuse pe față, mucoasa orală și faringe și pe antebrațe. Acestea se transformă treptat în papule, care se vor transforma apoi în vezicule și pustule. Fiecare transformare durează 1-2 zile. Leziunile inițiale nu dispar la aplicarea de presiune digitală.
Aceste pustule se vor sparge și vor ulcera, iar în cazul în care se află la nivelul mucoasei bucale sau faringiene vor elibera în timpl spargerii numeroase colonii virale către cavitatea bucală și faringe. Pacientul devine contagios începând cu acest moment.

De-a lungul timpului, veziculele de la nivelul mucoasei bucale se vor sparge și o erupție va apărea pe piele începând de la nivelul feței și răspândindu-se către brațe și membre inferioare, cu progresie către mâini și laba piciorului. De cele mai multe ori, erupția se răspândește către toate părțile corpului în aproximativ 24 de ore. Imediat ce rash-ul apare, febra se reduce și pacientul începe să se simtă mai bine.

Începând cu cea de-a 4-a zi de evoluție, veziculele papulare se vor umple cu un fluid gros și opac. Ele se vor mări și vor dezvolta în centru o depresiune ombilicată, aceste papule cu depresiune în centru fiind trăsătura distinctivă și patognomonică pentru variolă. În acest moment, febra va începe din nou să crească și va rămâne ridicată până când veziculele se vor usca, for forma crustă la suprafață și crusta se va desprinde lăsând în urmă o cicatrice cutanată de cele mai multe ori desfigurantă.

Către ziua a 7-a, majoritatea papulelor cu lichid opac vor evolua către pustule de 4-6 mm care sunt rotunde și ferme la atingere. Acestea confluează, în special cele de la nivelul feței. Pustulele ating dimensiunea maximă în jurul zilei a 10-a. La sfârșitul celei de-a doua săptămâni de la apariția rashului deja încep să se formeze cruste care se vor usca și se vor desprinde de pe piele, lăsând cicatrice fibroase. Majoritatea pustulelor se vor fi transformat deja în cicatrice la sfârșitul celei de-a 3-a săptămâni de la apariția rashului. Persoana este contagioasă până în momentul în care toate crustele au fost înlăturate de la suprafața tegumentului.
Toate leziunile cutanate se află în același stadiu în timpul evoluției infecției, putându-se determina ziua de evoluție după aspectul pustulelor.

Prin comparație cu persoanele nevaccinate, indivizii vaccinați care se îmbolnăvesc de variolă vor avea toxemie mai puțin severă, mai puține simptome constituționale și un număr de leziuni mult mai mic, leziunile fiind de asemenea de dimensiuni mai reduse, semănând cu cele din pojar.

Variola are o distribuție centrifugă a leziunilor cutanate, cu mai multe leziuni pe brațe și picioare decât pe trunchi. Rashul care afectează palmele și plantele este foarte frecvent. Prin comparație, rash-ul din celelalte boli contagioase precum varicela și pojarul obișnuit are o distribuție centripetă, cu mai multe leziuni pe trunchi și cu puține sau fără leziuni la nivelul palmelor și plantelor.

Criterii de diagnostic

Criteriile de diagnostic pentru variolă se împart în două clase: majore și minore.
Criteriile majore de diagnostic al variolei sunt în număr de trei:

• 1. Prodrom febril cu 1-4 zile înainte de apariția rashului. Febra este mai mare de 38,8°C și este însoțită de unul sau mai multe din următoarele simptome: stare de prostrație, cefalee, dureri ale coloanei vertebrale, frison, vărsături, dureri abdominale severe.
• 2. Leziuni clasice ale variolei: rotunde și bine circumscrise, ombilicate și/sau confluente.
• 3. Leziuni cutanate aflate în același stadiu de dezvoltare în orice parte a corpului.

Criteriile minore de diagnostic sunt în număr de cinci:

• 1. Distribuție centrifugă a rashului cu cocnetrație maximă a leziunilor la nivelul feței și extremităților distale
• 2. Primele leziuni care apar sunt cele ale mucoasei orale și ale palatului, feței și antebrațelor.
• 3. Pacientul este într-o stare toxică avansată, fiind muribund.
• 4. Evoluție lentă a rashului (1-2 zile pentru fiecare stadiu) de la macule la papule, de la papule la pustule și de la pustule la cicatrici.
• 5. Leziuni ale palmelor și plantelor.

Diagnostic diferențial

Rashul din variolă a fost frecvent confundat cu cel din varicelă. Ambele dezvoltă leziuni pustulare cicatrizante care implică fața. Varicela nu are însă o fază prodromală și evoluția rashului către cicatrizare durează aproximativ 7 zile. Indivizii care au fost înainte vaccinați contra varicelei dezvoltă numai un prodrom blând, fără rash.
Febra și rashul vezicular din herpes zoster și eritema multiform sunt deseori confundate cu leziunile din variola major. Variola hemoragică se dezvoltă fulminant, cu rash și febră și a fost în trecut frecvent confundată cu meningococemia și cu leucemia acută severă.
Dermatita de contact, deși frecvent veziculară poate fi diferențiată de variolă deoarece este pruritică și nu este acompaniată de febră sau alte simptome constituționale.

Afecțiunile care intră în diagnosticul diferențial al variolei sunt următoarele:

• febra pătată Rocky Mountain
• sifilisul
• infecția cu virus herpes-zoster
• erupțiile postmedicamentoase
• mușcăturile de insecte
• boala Kawasaki
• pojarul
• rubeola
• rujeola
• vaccinia generalizată și eczema vaccinatum
• febre virale hemoragice (confundate cu variola forma hemoragică)
• acneea
• formele atipice de pojar
• leucemia acută
• febra mușcăturii de șobolan
• eritemul toxic
• mononucleoza infecțioasă
• infecția cu parvovirus B19 și citomegalovirus
• eritema multiforme (sindrom Stevens-Johnson
• mulluscum contagiosum
• scarlatina.

Mi sunt menționate ca entități de diagnostic diferențial și:

• enterovirusurile
• impetigo
• gripa
• malaria
• meningita și meningoccocemia
• infecțiile cu poxvirusuri
• tifosul exantematic.

Abordarea pacientului cu variolă

Personalul vaccinat și care poartă costum de protecție va obține mostre de virus prin recoltarea lichidului conținut de pustulele din faringe și/sau din leziunile cutanate. Se vor examina aceste mostre pentru evidențierea virionilor utilizându-se microscopia electronică. Se vor efectua analiza imunochistochimică și PCR.

Testele serologice pot detecta anticorpii neutralizați însă rezultatele nu pot fi diferențiate de infecția cu oricare alt virus din genul Orthopoxvirus.

Infecția cu virus variolic va fi confirmată pe baza prezenței virionilor de formă dreptunghiularăă vizualizați la microscopul electronic prin analiza specimenelor de fluid vezicular sau pustular. Un examen microscopic simplu poate determina genul Orthopoxvirus din care face parte virusul variolic, însă nu poate identifica specia exactă de virus, pentru aceasta folosindu-se analiza PCR.

Tratament

Nu există tratament eficient împotriva variolei, atitudinea medicală fiind acea suportivă și tratamentul fiind strict simptomatic. Astfel, pacientul trebuie izolat până când toate leziunile se cicatrizează (aproxmiativ 3-4 săptămâni de la apariția rashului) pentru a se evita transmiterea infecției la contacții sănătoși. Se va realiza reechilibrarea hidroelectrolitică pentru a se evita deshidratarea care determină agravarea bolii și se vor administra medicamente antipiretice și antialgice. Se va menține suportul nutrițional adecvat. Leziunile corneene pot fi tratate cu idoxuridină topică.

Vaccinul împotriva variolei este singura cale de prevenire a acestei boli la o persoană expusă. Dacă este administrat în primele patru zile de la expunerea la virus, vaccinul poate preveni sau ameliora manifestările clinice ale variolei. Vaccinarea la 4-7 zile de la expunere determină dezvoltarea unei forme mult mai puțin severe de boală. Prin urmare, pacienții posibil infectați cu virus variolic trebuie izolați în camere cu presiune negativă și vaccinați în primele 4 zile de la expunere. Se va asigura de asemenea tratament suportiv și simptomatic (hidratare, nutriție).

Vaccinul nu mai protejează pacienții care au dezvoltat deja rash. În primii 10 ani de la vaccinare, este dovedită eficacitatea vaccinului împotriva unei posibile infecții variolice.

Recomandările de izolare ale Center for Disease Control

Datorită faptului că variola este la ora actuală o boală eradicată, apariția chiar a unui singur caz la nivel mondial determină o alertă globală și se va institui statusul de epidemie de variolă, atât pacientul cât și contacții săi intrând în carantină. Scopul izolării este prevenția transmiterii variolei de la un pacient infectat la alți indivizi non-imunizați. Personalul medical va raporta imediat cazul către Organizația Mondială a Sănătății.

În momentul admiterii în spital a pacientului infectat cu variolă, acesta va fi ținut într-o cameră cu presiune negativă a aerului care va avea duș și baie privată și ventilație separată față de restul spitalului.

Personalul nevaccinat care intră în camera de izolare va purta echipament protector constând în costume întregi, măști, mănuși, ochelari și botoșei chirurgicali. Personalul vaccinat va lua precauții de contact purtând mănuși, mască chirurgicală și ochelari de protecție. În timpul procedurilor se va evita pe cât posibil contactul cu secrețiile pacientului infectat. Se vor constitui recipiente biohazard speciale pentru recoltarea deșeurilor provenite de la pacient.

Atât echipamentul de protecție cât și instrumentele vor fi sterilizate în autoclav înainte și după folosire. Se va evita transportul pacientului prin spital pentru investigații, folosindu-se în acest caz ecograf și aparat de raze X portabile. Temperatura pacientului va fi monitorizată de două ori pe zi iar autoritățile publice vor fi anunțate dacă aceasta depășește 38,1°C.

Orice caz suspect sau confirmat de variolă va fi raportat către oficialitățile de stat și către Center for Disease Control and Prevention, declanșându-se o stare de alertă globală.