Embolia pulmonară

Embolia pulmonară este o stare patologică caracterizată prin pătrunderea unui embol în circulația pulmonară, care determină apariția unei obstrucții spontane parțiale sau totale la nivelul arterelor pulmonare. [1], [2], [5]

Epidemiologie

În prezent, embolia pulmonară este o cauză majoră de deces. În absența diagnosticării și tratamentului precoce s-a înregistrat o mortalitate de aproximativ 30%.

În țara noastră sunt înregistrate anual 20 000 de cazuri noi de embolie pulmonară, din care doar 20% sunt diagnosticate în timpul vieții pacientului. [1], [2]

Etiologie

Există anumiți factori de risc care pot determina apariția emboliei pulmonare. Dintre aceștia putem aminti:

• factori chirurgicali:

-intervențiile chirurgicale complicate efectuate în regiunea intraabdominală sau pelvină;

-intervențiile chirurgicale curative sau paleative efectuate în sfera oncologică; -reducerea fracturilor în ortopedie; -intervențiile chirurgicale intrauterine, avorturile provocate cu risc crescut de septicemie.

• factori medicali:

-anumite boli neoplazice (neoplasmul pulmonar, neoplasmul gastric, neoplasmul pancreatic și neoplasmul ovarian);
-insuficiență cardiacă;
-anumite nefropatii (precum sindromul nefrotic);
-accident vascular cerebral în antecedente;
-boli hematologice (precum policitemia vera, macroglobulinemia Waldenstrom, poliglobuliile, disfibrinogenemia primară, displasminogenemia, deficiența de antitrombină, deficiența factorului XII al coagulării, hipercisteinemia, deficiența de plasminogen, deficiența proteinelor C și S etc. ).

• administrarea anumitor medicamente precum citostaticele, anticoncepționalele orale estrogenice și progestative;
• vârsta: incidența emboliei pulmonare este crescută în rândul persoanelor trecute de 50 de ani;
• fumatul;
• obezitatea;
• sarcina;
• anumite tehnici de mică chirurgie (de exemplu montarea unui cateter pe o venă centrală). [4], [6], [9], [10], [14]

Patogenie

Majoritatea embolilor sunt de origine sanguină, fiind alcătuiți din elementele figurate ale sângelui. Există și alte tipuri de emboli, în afara embolilor sanguini, rar întâlniți în practica medicală. Aceștia pot fi: emboli alcătuiți din fragmente tumorale în cazul bolnavilor cu boli neoplazice, emboli alcătuiți din lichidul amniotic sau din celulele fetale în cazul femeilor însărcinate, emboli grăsoși, emboli gazoși etc.

Imobilizarea prelungită favorizează apariția stazei venoase la nivelul membrelor inferioare. Aceasta determină activarea factorului X al coagulării cu elaborarea fibrinei.

Inițial aderența trombusului la nivelul peretelui vascular este redusă cu risc crescut de desprindere și mobilizare în circulația sangvină. Mai apoi, din cauza proceselor inflamatorii care au loc la nivelul peretelui vascular, aderența trombului crește. [1], [2]

Morfopatologie

Din punct de vedere anatomo-patologic există trei tipuri de embolii pulmonare:

• embolia pulmonară masivă, care se caracterizează prin obstruarea completă a arterei pulmonare și decesul persoanei în cauză;
• embolia pulmonară medie constă în obstruarea arterei lobare sau segmentare și apariția infarctului pulmonar; la examenul macroscopic zona de infarctizare pulmonară este triunghiulară, netedă, slab delimitată; în fazele mai avansate zona de infarctizare devine aspră, consistentă; la efectuarea examenului microscopic imediat după producerea infarctului pulmonar poate fi identificată prezența sângelui la nivelul alveolelor; la câteva zile de la apariția infarctului poate fi obsevată prezența leucocitelor și a macrofagelor la nivelul zonei de infarctizare;
• embolia pulmonară mică se caracterizează prin obstruarea arterei subsegmentare; la efectuarea examenului histopatologic pot fi identificate zone ischemice de dimensiuni reduse, fibrozate. [1], [3]

Semne și simptome

Recunoașterea emboliei pulmonare este foarte dificilă din cauza tabloului clinic nespecific. De asemenea, multe dintre cazurile cu embolie pulmonară sunt asimptomatice. Astfel, doar o mică parte dintre pacienții cu embolie pulmonară pot fi diagnosticați, tratați corespunzător și pot supraviețui acestei afecțiuni.

Embolia pulmonară prezintă debut brusc, cu șoc cardiac și instalarea morții subite sau cu apariția semnelor clinice de insuficiență cardiacă. Acestea din urmă pot fi:

• dispneea: apare la majoritatea persoanelor cu insuficiență cardiacă; aceasta se poate instala brusc sau progresiv, agravându-se în timp;
• tahipneea: frecvența respiratorie, în cazul persoanelor cu embolie pulmonară, este mai mare de 20 de respirații/minut;
• tahicardia;
• durere toracică sau retrosternală, atroce;
• tuse hemoptoică;
• febră peste 38, 5 grade.

Fiecare din cele trei forme de embolii pulmonare descrise din punct de vedere morfopatologic, prezintă anumite manifestări clinice.

Astfel, în embolia masivă pacientul poate acuza:

• durere retrosternală puternică;
• dispnee cu polipnee;
• tuse seacă;
• diaforeză;
• oligurie până la anurie;
• sincopă.
  

La efectuarea examenului clinic al bolnavului, medicul poate decela:

• apariția șocului cardiogen cu scăderea marcată a tensiunii arteriale, cianoză și răceala extremităților, alterarea stării de conștiință;
• hepatomegalie;
• turgescența jugularelor;
• la auscultația cordului poate fi observată accentuarea zgomotului II;
• la auscultația ariilor pulmonare pot fi identificate raluri pulmonare și frecătură pleurală.

În cazul emboliei medii bolnavul poate menționa prezența junghiului toracic însoțit de dispnee, polipnee, hemoptizie, stare de anxietate.
Examenul clinic al bolnavului poate indica:

• tahicardie;
• subfebrilitate;
• icter tegumentar;
• raluri pulmonare, diminuarea murmurului vezicular, frecătură pleurală și matitate la baza plămânilor (din cauza prezenței lichidului pleural) la auscultația ariilor pulmonare.

Pacienții cu embolie pulmonară mică pot prezenta junghi toracic, tuse, dispnee, tahicardie și febră. [1], [2], [4], [6], [11], [15]

Diagnostic 

Diagnosticul de embolie pulmonară este pus în urgență pe baza investigațiilor paraclinice efectuate (ecocardiografia, scintigrafia pulmonară, dozarea D-dimerilor, flebografia doppler la nivelul membrelor inferioare, arteriografia pulmonară etc.).

Tabloul clinic poate fi luat în considerare în diagnosticarea emboliei pulmonare, deși simptomatologia clinică apărută în această patologie este nespecifică, fiind caracteristică și altor afecțiuni precum infarctul miocardic, disecția de aortă etc.

Diagnosticul diferențial al emboliei pulmonare trebuie efectuat cu:

• infarctul miocardic acut;
• disecția de aortă;
• pericarditele;
• pneumotoraxul spontan;
• pleureziile;
• pneumonia de cauză bacteriană;
• neoplasmul pulmonar sau metastazele pulmonare;
• atelectazii;
• ruptura de esofag;
• fracturi costale etc. [1], [2], [4], [12]

Investigații paraclinice

Examenul radiologic poate oferi informații importante în majoritatea cazurilor de embolie pulmonară. Astfel, poate fi decelată prezența unei opacități triunghiulare la nivel pulmonar, cu vârful orientat spre hil. De asemenea, mai pot apărea dilatarea arterei pulmonare, dilatarea atriului și a ventriculului drept, prezența lichidului pleural și ascensionarea diafragmului.

Electrocardiograma (ECG) este sugestivă doar în cazul emboliilor masive. ECG poate prezenta tahicardie, bloc de ramură dreaptă, prezența undelor T negative în derivațiile V1, V2, V3, V4, DIII și aVF, amplificarea undei S (peste 1, 5 mm) în derivațiile DI și aVL.

Determinarea gazelor sangvine este o investigație prețioasă deoarece majoritatea bolnavilor cu embolie pulmonară prezintă scăderea presiunii parțiale a oxigenului (PaO2) și a dioxidului de carbon (PaCO2). Scăderea presiunii parțiale a oxigenului sub 50 mmHg determină obstruarea a peste 50% din patul arterial pulmonar.

Ecocardiografia poate indica apariția modificărilor patologice la nivelul cordului drept:

• dilatarea ventriculului drept;
• sept ventricular stâng hipokinetic;
• dilatarea trunchiului arterial pulmonar;
• prezența hipertensiunii portale;
• creșterea presiunii sangvine la nivelul atriului drept;
• prezența trombilor la nivelul ventriculului drept sau la nivelul arterei pulmonare.

Ecocardiografia ajută la diferențierea emboliei pulmonare de alte patologii cu manifestări clinice asemănătoare, precum: infarctul miocardic de ventricul stâng, endocardita, pericardita, disecția de aortă.

Flebografia cu substanță de contrast efectuată la nivelul venelor membrelor inferioare poate indica prezența deficitului de umplere venoasă.

Scintigrafia pulmonară cu Technețiu 99 poate indica deficitul de perfuzie venoasă la nivelul zonei de infarctizare.

Computer tomografia toracică (CT toracic) poate indica prezența trombului la nivelul arterei pulmonare.

Rezonanța magnetică nucleară de torace (RMN toracic) indică prezența trombilor la nivelul arterei pulmonare și poate oferi informații cu privire la starea de funcționalitate a ventriculilor.

Arteriografia pulmonară selectivă este investigația care pune diagnosticul de embolie pulmonară. Ea poate identifica prezența embolului la nivelul arterei pulmonare (cu dimensiuni sub 3mm) cu o precizie de 100%. Este o investigație invazivă deoarece se realizează după montarea unui cateter la nivelul arterei pulmonare, arterei lobare sau segmentare. Arteriografia pulmonară este utilizată doar atunci când toate celelalte investigații paraclinice efectuate nu ajută la menționarea unui diagnostic de certitudine.Imaginea specifică de embolie pulmonară pe arteriografia pulmonară selectivă este prezența unor zone lacunare în interiorul vaselor de sânge și întreruperea circulației sangvine la nivel arterial.Paciențiilor cunoscuți cu aritmii ventriculare, hipertensiune pulmonară severă, insuficiență renală sau care au prezentat în antecedente reacții de hipersensibilitate la substanța de contrast, le este contraindicată efectuarea arteriografiei pulmonare selective.

Analizele generale ale sângelui (hemograma și biochimia) pot indica apariția leucocitozei, creșterea valorilor VSH-ului, creșterea valorilor transaminazelor (TGO, TGP), a fosfatazei alcaline, a bilirubinei directe și a lactat-dehidrogenazei (LDH).

Dozarea D-dimerilor (produși de degradare ai fibrinei) este o investigație cu o precizie de 95%. În cazul rezultatelor negative poate fi eliminată suspiciunea de trombozare progresivă la nivelul arterei pulmonare.

Ultrasonografia Doppler poate indica prezența tromboflebitei la nivelul membrelor inferioare, aceasta necesitând tromboliză sau abord chirurgical. [1], [2], [4], [7], [16]

Tratament

Tratamentul în embolia pulmonară are drept scop prevenirea recidivei emboliei pulmonare, prevenirea instalării hipertensiunii pulmonare şi permeabilizarea* arterei pulmonare.

Embolia pulmonară beneficiază de un tratament medico-chirurgical complet prin asocierea tratamentului anticoagulant, a tromboliticelor şi îndepărtarea chirurgicală a segmentului de arteră pulmonară embolizată.
Tratamentul anticoagulant se administrează pacienților stabili din punct de vedere hemodinamic şi are rolul de a preveni formarea altor trombi la nivelul vaselor de sânge ale membrelor inferioare.

Heparina nefracționată este principalul anticoagulant administrat după diagnosticarea clinică a emboliei pulmonare, înaintea efectuării investigațiilor paraclinice. Acesta acționează precoce prin blocarea mecanismului de acțiune a antitrombinei III asupra enzimelor care intervin în procesul de coagulare, determină inhibarea mecanismului de acțiune a trombinei şi ai factorilor IX, X, XI şi XII ai coagulării. Prin aceasta se produce lezarea trombusului şi împiedicarea extinderii procesului de tromboză.

Doza inițială este cuprinsă între 5000 şi 10 000 U. I de heparină, iar mai apoi se continuă prin administrarea a 1000 U. I de heparină pe oră în perfuzie sau administrarea intravenoasă a 5000 de U. I de heparină la fiecare patru ore. Doza maximă de heparină nefracționată este de 30 000 U. I pe zi.

Tratamentul heparinic se realizează sub strictă supraveghere hemodinamică, prin repetarea hemoleucogramei la fiecare 48 de ore de la inițiere, pentru depistarea trombocitopeniilor severe (numărul de trombocite scade sub 100 000) care pot avea evoluție fatală. Trombocitopenia poate apărea la 1-2 săptămâni de la inițierea tratamentului heparinic, necesită întreruperea administrării heparinei şi înlocuirea ei cu antivitamine K.

Se mai poate utiliza heparină nefracționată calcică, administrată subcutanat la un interval cuprins între 8 şi 12 ore sau heparină cu greutate moleculară mică în doze de 100 U. I /kg corp la un interval de 12 ore.
La trei zile după începerea tratamentului anticoagulant cu heparină, se poate adăuga un alt anticoagulant oral din clasa antivitaminelor K (de exemplu Warfarina, Trombostopul) pentru o perioadă de 4-5 zile. După încheierea acestei perioade, se întrerupe administrarea de heparină, dar se continuă tratamentul cu anticoagulante orale pentru încă trei luni. Durata tratamentului cu heparină nu trebuie să depășască 7-10 zile.

Mecanismul de acțiune al antivitaminelor K se desfășoară la nivel hepatic prin întreruperea procesului de carboxilare a resturilor de acid glutaminic prezente în compoziția factorilor de coagulare II, VII, IX și X, a căror acțiune este controlată de vitamina K.

Administrarea incorectă și nesupravegheată a medicamentelor anticoagulante poate determina apariția diverselor hemoragii: echimoze, hemoptizii, gingivoragii, epistaxis, hematemeză, melenă, rectoragii, hematurie. În cazul declanșării unor hemoragii accentuate se poate interveni prin administrarea vitaminei K.

Tratamentul trombolitic acționează la nivelul embolilor localizați în artera pulmonară sau la nivelul sistemului venos profund, îmbunătățind funcțiile hemodinamice și împiedicând apariția altor embolii.
Streptokinaza (Streptase) este medicamentul de elecție utilizat în cadrul tratamentului trombolitic al emboliei pulmonare datorită costului său redus și mecanismului său de acțiune precoce.
Doza inițială de streptokinază este de 250 000 U. I administrate în perfuzie într-un interval de 30 de minute, urmată de administrarea intravenoasă a 100 000 U. I de streptokinază într-un interval cuprins între 24 și 72 de ore. După administrarea celor două doze de streptokinază se poate continua prin administrarea heparinei în asocierea Trombostopului timp de câteva săptămâni sau luni.

Urokinaza este un medicament trombolitic administrat inițial într-o doză de 4400 U. I/ kgcorp în 10 minute, urmată de 2200 U. I/kgcorp/oră timp de 12 ore.
Streptokinaza și urokinaza acționează prin activarea plasminogenului din sângele circulant la plasmină. Plasmina este o protează care intervine în dizolvarea fibrinei din componența embolilor și determină descompunerea altor glicoproteine (precum fibrinogenul, factorii V și VII ai coagulării).

Medicamentele trombolitice reduc în limite fiziologice presiunea arterială și ventilația pulmonară prin dizolvarea embolilor, dar nu sunt mai eficiente decât medicamentele anticoagulante în ce privește supraviețuirea bolnavului și profilaxia recidivei emboliei pulmonare.

În urma administrării îndelungate a streptokinazei (mai mult de 5 zile), sunt elaborați anumiți anticorpi numiți anticorpi antistreptokinază care produc rezistență. Astfel, administrarea streptokinazei devine ineficientă.

Terapia trombolitică este contraindicată:

• persoanelor care prezintă hemoragii interne;
• persoanelor care au suferit un accident vascular cerebral în ultimele 2 luni;
• persoanelor care au fost supuse unei intervenții chirurgicale în ultimele 10 zile;
• persoanelor cu traumatisme craniene;
• femeilor gravide și lehuzelor;
• persoanelor cunoscute cu hipertensiune arterială grad III;
• în cazul pericarditelor sau disecției de aortă;
• în cazul tumorilor maligne localizate intracerebral.

Embolectomia pulmonară este efectuată în cazul emboliilor pulmonare masive localizate la nivelul unei artere accesibile din punct de vedere chirurgical, în caz de hipotensiune arterială sau în caz de ineficiență a tratamentului trombolitic. Este o intervenție chirurgicală rar utilizată în zilele noastre din cauza riscului de mortalitate crescut (aproximativ 30%). [1], [4], [8], [13], [17], [18]

Evoluție și prognostic

În cazul administrării corecte a tratamentului, emboliile mici şi medii evoluează spre vindecare. Riscul de recidivă a emboliilor pulmonare mici şi medii este minim (sub 10%) şi poate avea loc doar în absența unei terapii corecte şi complete.

În cazul bolnavilor cu deficite fibrinolitice, embolia poate evolua spre cord pulmonar cronic, care poate apărea la câteva săptămâni sau luni de la debutul emboliei şi se asociază cu hipertrofie de ventricul drept, dilatarea atriului drept, a ventrivculului drept şi a arterei pulmonare, hipertensiune pulmonară. Cordul pulmonar cronic evoluează spre insuficiență ventriculară dreaptă ireversibilă şi deces.

În cazul emboliilor pulmonare masive decesul poate apărea în prima oră de la debut prin sincopă (stop cardiac) sau apariția aritmiilor ventriculare.
În absența tratamentului, decesul prin embolie pulmonară survine la aproximativ 30% din cazuri.

În cazul bolnavilor cu afecțiuni cardiace asociate (precum hipertensiune arterială sau pulmonară severă, cardiopatie ischemică diagnosticată în antecedente, cardiomiopatie dilatativă etc. ) decesul poate apărea chiar şi în prezența tratamentului specific. Diagnosticarea şi administrarea precoce a tratamentului antiembolic scade rata de mortalitate prin embolie pulmonară sub 5%. [1], [2], [6]