Tulburari asociate ce apar in traumatismele cranio-cerebrale severe

Traumatismul cranio-cerebral are influente asupra intregului organism. Deoarece functiile vegetative sunt controlate de catre creier, conexiunile cerebroviscerale si somato-viscero-cerebrale vor fi afectate, orice impact asupra creierului va determina reactii la distanta, va fi afectat echilibrul intregului organism, mai mult sau mai putin, in functie de severitatea traumatismului cranio-cerebral. De multe ori traumatismele cranio-cerebrale severe sunt insotite si de afectarea directa a altor parti ale corpului, procese care au loc in cadrul aceluiasi eveniment traumatic, rezultand politraumatisme.

Politraumatismele reprezinta un complex lezional traumatic in care sunt afectate cel putin doua regiuni ale corpului. In cadrul acestor leziuni, una dintre ele trebuie sa puna in pericol viata pacientului pentru ca individul sa fie incadrat in categoria politraumatizatilor. Cel mai bun exemplu de evenimente in care se intalnesc frecvent politraumatizati sunt accidentele rutiere, in care apar traume ale mai multor segmente corporale care pun in pericol viata pacientului.

Exista o legatura stransa intre leziunile intracraniene si leziunile extracraniene. Aceste leziuni au tendinta de a se agrava reciproc, astfel incat este foarte importanta tratarea concomitenta a acestor leziuni. In mod special, leziunile asociate ale coloanei vertebrale, ale oaselor lungi (femur, humerus, tibie) si cele abdominale vor determina probleme tardive de tratament.

Tulburarile echilibrului hidro-electrolitic

Mai mult de jumatate din pacientii cu traumatism cranio-cerebral sever prezinta tulburari ale echilibrului hidro-electrolitic. Aceste tulburari apar in special la pacientii aflati in stare de coma mai mult de 24 de ore. O parte din aceste desechilibre se produc si ca urmare a tratamentului instaurat pentru traumatismul cranio-cerebral.

La orice pacient se vor monitoriza pierderile lichidiene prin montarea unei sonde urinare si a unei sonde nazo-gastrice. In cazul cresterii debitului urinar si a scaderii densitatii urinii in contextul unui traumatism cranio-cerebral, se va suspecta un diabet insipid.

Diabetul insipid apare ca urmare a scaderii contentratiei de hormon antidiuretic (ADH sau vasopresina), care este produs de catre glanda hipofiza. Mai exact, vasopresina (sau ADH) este produs de neuronii magnocelulari din nucleii supraoptici si paraventriculari ai hipotalamusului si stocat apoi in lobul posterior al glandei hipofize. Hormonul si proteina care il transporta trec in circulatia sistemica printr-un mecanism de exocitoza dependent de calciu. Vasopresina isi exercita actiunea la nivelul tubului distal renal determinand reabsorbtia apei, ceea ce va duce la modificarea osmolaritatii si a debitului urinar. In traumatismele severe ale capului, acest hormon poate fi produs in cantitate insuficienta, ca urmare rinichii nu vor mai fi capabili sa retina apa si sodiul, aceste elemente eliminandu-se prin urina. Mai mult, vasopresina este raspunzatoare de contractia musculaturii netede arteriolare si arteriale, mentinand tensiunea arteriala la valori optime.

Daca secretia vasopresinei scade si se mentine scazuta mai mult timp, este posibil sa apara hipotensiunea arteriala, cu scaderea perfuziei renale, ceea ce va avea ca rezultat aparitia insuficientei renale acute. In cazurile usoare, inlocuirea pierderilor hidrice se dovedeste deseori o masura suficienta. Daca nu se obine efectul scontat (acela de reducere a debitului urinar pana la o valoare normala) atunci se va administra vasopresina.

Totodata, debitul cardiac trebuie mentinut la valori normale, astfel incat se va evita cresterea osmolaritatii serice peste 310-320 mosmol/L. Secretia de vasopresina depinde de variatiile presiunii osmotice si de variatiile volumului sangelui circulant. In cazul traumatismelor cranio-cerebrale usoare, organismul reactioneaza la situatia de stres prin cresterea eliberarii de ADH si aldosteron (produs de corticosuprarenala) si astfel rinichii retin apa si sodiul in organism.

Este posibil sa apara o usoara hiponatremie hipervolemica, prin cresterea volumului de apa intravascular. Daca ADH se secreta in cantitati mari, atunci hiponatremia hipervolemica se va accentua. Secretia excesiva de ADH se intalneste in cazul fracturilor de baza de craniu, in hipertensiunea intracraniana sau ca urmare a ventilatiei mecanice prelungite.

Tulburari respiratorii

In urma unui traumatism cranio-cerebral sever, la unii pacienti se instaleaza o hipoxie acuta. Controlul neurogen al actului respirator se desfasoara in segmentul bulbar, pontin si cortical. Dintre acestea, segmentul bulbar si pontin sunt cele mai importante, aici fiind centrii nervosi care coordoneaza automatismul respirator, involuntar. Segmentul cortical comanda actul voluntar respirator.

Daca leziunile intereseaza segmentele pontin si bulbar, atunci efectele asupra automatismului respirator sunt grave.

In cazul politraumatizatilor, daca exista si leziuni toraco-pulmonare, atunci leziunile se agraveaza reciproc, hipoxia se acutizeaza, devine mai severa. Insuficienta respiratorie periferica va induce o hipoxie cerebrala. Aceasta hipoxie cerebrala va afecta predominant zonele deja lezate, deoarece aceste zone se confrunta cu o lipsa de oxigen prin dereglarea aportului sangvin in urma traumatismului. Prin urmare, in lipsa tratamentului adecvat, se intra intr-un cerc vicios, pacientul decedand prin insuficienta respiratorie acuta.

In afara de accentuarea hipoxiei prin insesi leziunile de la nivel cerebral sau periferic, hipoxia se mai poate instala ca urmare a pneumoniei de aspiratie. Pneumonia de aspiratie apare in urma aspiratiei in plamani a continutului gastric care ajunge in cavitatea bucala prin reflux gastro-esofagian. Se intalneste mai ales la comatosi, cand sfincterele nu mai sunt bine controloate.

Pneumonia de aspiratie este un eveniment grav, care pune in pericol imediat viata pacientului. Se manifesta indeosebi prin bronhopneumonie. Continutul gastric distruge alveolele pulmonare prin acidul clorhidric si enzimele pe care le contine. Infectia pulmonara se instaleaza rapid in pneumonia de aspiratie, pe de o parte datorita distrugerii structurale a plamanului si a capacitatii acestuia de aparare, iar pe de alta parte prin inocularea de germeni de la nivelul cavitatii bucale care patrund in plaman odata cu continutul gastric. Alveolele pulmonare se vor colaba, ducand la aparitia atelectaziei.

Leziunile pulmonare prin aspiratia continutului gastric, infectia si atelectazia se pot asocia si rezulta sindromul de detresa respiratorie a adultului (SDRA). SDRA se manifesta prin insuficienta respiratorie acuta cu edem pulmonar. Alterarea membranei alveolo-capilare antreneaza trecerea plasmei in alveole, rezultand colaps alveolar si dezvoltarea unei fibroze interstitiale. Ansamblul acestor leziuni va duce la scaderea compliantei pulmonare determinand hipoxemie severa si exitus. SDRA se poate dezvolta si in urma coagulopatiei vasculare diseminate, embolismului grasos, edemului pulmonar neurogen sau in urma socului hipovolemic. S-a observat ca daca se administreaza agenti care tapeteaza mucoasa gastrica, ca sucralfatul, incidenta pneumoniilor de aspiratie scade.

Tratamentul SDRA trebuie instituit cat mai repede posibil. Edemul pulmonar acut este o urgenta medicala, mai ales in conditii de oligoanurie, punand in pericol viata pacientului. In edemul pulmonar neurogen alveolele pulmonare se umplu cu lichid, exact ca in edemul din insuficienta cardiaca congestiva, cu diferenta ca presiunea din ventricolul stang la sfarsitul diastolei ramane normala. In cresterile bruste ale presiunii intracraniene are loc o trecere rapida a plasmei din circulatia sistemica in circulatia pulmonara, iar de aici plasma extravazeaza in alveole. O alta cauza de extravazare a plasmei in alveole este reprezentata de influenta neurogena directa a functiei hipotalamice asupra retelei microvasculare pulmonare. Tratamentul SDRA este cel clasic, eventual se poate adauga si hemodializa daca pacientul este hiperhidratat si sufera de insuficienta renala, acuta sau cronica.

Tratamentul presupune:

• oxigenoterapie cu debit crescut, administrat pe masca.
• administrarea diureticelor de ansa ca furosemid, administrat in doze mari. Aceasta manevra terapeutica este in special utila in caz de insuficienta renala severa. Furosemidul se administreaza in doza de 240-500 mg intravenos in 30-60 de minute.
• administrarea de venodilatatoare si antihipertensive pe cale intravenoasa. Astfel, se pot administra nitroglicerina, blocante ale canalelor de calciu si nitroprusiat de sodiu. Aceste medicamente se administreaza in cazul unui puseu hipertensiv sever. La pacientii cu traumatisme cranio-cerebrale grave se intalnesc cresteri paroxistice sau in plarou ale tensiunii arteriale. Aceste modificari tensionale se intalnesc in special in cazul leziunilor fronto-temporale sau in afectarea diencefalului, comisurii anterioare, bulbului si maduvei. In cazul administrarii nitroprusiatului de sodiu, se va acorda o atentie deosebita monitorizarii tensiunii arteriale, medicul trebuind sa stea langa pacient in momentul administrarii, deoarece tensiunea arteriala poate sa scada brusc, in cateva secunde de la administrare. Nu se vor administra inhibitori ale enzimei de conversie din cauza existentei riscului de compromitere a hemodinamicii intrarenale, putand sa se agraveze insuficienta renala acuta.
• edemul pulmonar poate fi ameliorat prin venesectie (sectionarea venelor de la incheietura mainii), astfel scazandu-se rapid tensiunea arteriala. Aceasta masura insa se va aplica numai in cazul in care nu exista asistenta medicala specializata sau aceasta intarzie. Venesectia poate salva viata unui bolnav cu edem pulmonar acut si poate fi practicata de orice medic in orice loc, in cazul in care pacientul este la distanta de un centru medical.

Atelectazia se trateaza prin fizioterapie respiratorie si prin ventilare pe masca cu un volum curent adecvat pentru fiecare pacient. Bolnavii imobilizati la pat au risc crescut pentru a dezvolta tromboza venoasa care poate sa determine embolism pulmonar. Trebuie acordata o atentie deosebita acestui fenomen, deoarece poate conduce inclusiv la trombozarea venei cave inferioare. De aceea, la acesti pacienti se administreaza doze mici de heparina subcutanat si se mobilizeaza periodic gambele.

Embolismul grasos

Pacientii cu traumatisme severe mai ales ale oaselor lungi au risc de a dezvolta embolism grasos cerebral diseminat. Embolismul grasos poate surveni dupa politraumatisme cu fracturi multiple asociate cu leziuni ale vaselor sangvine si ale tesuturilor din jurul oaselor fracturate. Acest tip de embolism apare in special in cazul fracturilor de diafiza femurala. Embolismul grasos este determinat de globulele de grasime care provin din maduva osoasa sau din chilomicronii care din cauza modificarilor fizico-chimice de la nivel sangvin (scaderea solubilitatii lipidelor), provocate de traumatism, sufera un fenomen de agregare in particule mari. Globulele de grasime ajung in circulatia sistemica pe la nivelul solutiilor de continuitate ale osului fracturat. Produsii de degradare ai grasimilor maduvei osoase au o actiune toxica asupra membranelor celulare. In urma tulburarilor metabolice induse de traumatism, trigliceridele circulante se vor disocia in glicerol si grasime, generand multiple particole de grasime circulanta, care participa si ele la embolizare.

Emboliile grasoase provoaca accidente grave in functie de localizare:

• la nivel pulmonar embolii grasosi provoaca insuficienta respiratorie acuta care accentueaza hipoxia cerebrala. Daca pacientul nu si-a pierdut cunostinta in urma traumatismului cranio-cerebral, este posibil sa si-o piarda in urma emboliei grasoase pulmonare, care mai determina si anxietate si somnolenta. Bronhopneumonia se poate instala rapid dupa o fractura survenita la pacientii in varsta.
• la nivel renal produc lipurie – eliminarea de grasime in urina
• la nivel ocular produc hemoragii ale polului posterior si exudate
• la nivelul marii circulatii determina purpura, accidente neurologice de tip coma sau hemiplegie. Coagularea intravasculara diseminata poate urma unui traumatism, fiind cauzata de tulburari in mecanismul coagularii.

De asemenea, politraumatismele pot agrava simptomatologia initiala a traumatismului cranio-cerebral si pot intuneca prognosticul, prin exacerbarea unor afectiuni preexistente ca diabetul, retentia de urina, afectiuni pulmonare, infectia urinara, insuficienta coronariana.

Evolutia clinica a emboliei grasoase este urmatoarea: la cateva zile de la producerea fracturilor osoase, pacientul acuza o stare de agitatie, delir, simptome care evolueaza spre somnolenta, crize epileptice si chiar coma.

La examenul CT sau IRM (imagistica prin rezonanta magnetica) se poate evidentia edem cerebral generalizat si hipoxie. De asemenea, CT si IRM pot detecta purpura cerebrala mai ales la nivelul substantei albe, fenomen care apare in urma ocluziilor vaselor capilare prin particole de grasime.

Examenul clinic evidentiaza la jumatate dintre pacienti hemoragii punctiforme retiniene si conjunctivale sau chiar bule de grasime in vasele retiniene. La nivelul foselor supraclaviculare si la plicile axilare anterioare se observa un rash petesial. La radiografia toracica simpla se obiectiveaza infiltrate pulmonare interstitiale difuze. Sumarul de urina releva grasime care se elimina la nivel renal. Acest lucru poate sa duca la dezvoltarea insuficientei renale.

Tratamentul emboliei grasoase trebuie inceput inainte ca embolismul sa se faca manifest, sau cat mai repede de la aparitia primelor simptome. Pacientii la care tratamentul s-a instituit rapid au un prognostic mai bun. Se folosesc doze mari de glucocorticoizi si ventilatie cu presiune pozitiva, cu presiune mare la sfarsitul expirului.

Hemoragia gastrointestinala

Leziunile gastrice apar la majoritatea pacientilor care sufera un politraumatism. Leziunile gastro-duodenale acute apar dupa sau in timpul socului, sepsisului, interventiilor chirurgicale, traumatismelor, arsurilor sau in situatia interventiilor chirurgicale intracraniene sau traumatismelor cranio-cerebrale.

Leziunile craniene si intracraniene pot fi generatoare de soc in situatii speciale, cum ar fi:

• ruptura arterei temporale superficiale
• dilacerarea unui sinus dural
• hematoame intracraniene masive si otoragii sau epistaxisuri abundente.

Acest fenomen, prin care mucoasa gastro-duodenala reactioneaza la astfel de evenimente traumatizante, se numeste „ulcer de stres”. Ulcerul de stres se produce prin actiunea bilei asupra barierei protectoare gastrice, proces cumulat si cu scaderea debitului sangvin gastric. Debitul sangvin gastric se reduce in cazul evenimentelor traumatice ca o reactie a organismului la stres, prin vasoconstrictie splahnica, prin intermediul sistemului nervos simpatic.

Ulcerul gastric care apare in relatie cu traumatisme cranio-cerebrale poarta denumirea de „ulcer Cushing”. In ulcerul Cushing o particularitate a acestuia este aceea ca se insoteste de hipersecretie gastrica acida importanta.

Pacientii cu traumatisme cranio-cerebrale prezinta eroziuni gastro-duodenale, dar hemoragiile importante se intalnesc rar. Tratamentul leziunilor cranio-cerebrale trebuie sa aiba in vedere si neutralizarea secretiei gastrice acide. Rezultate bune se obtin prin folosirea sucralfatului sau antiacide ca blocanti ai receptorilor de hidrogen. Astfel, pH-ul gastric se va mentine ridicat, iar actiunea bilei si a sucului gastric asupra mucoasei stomacului va fi diminuata.

Tulburarile cardiovasculare

Tulburari de ritm cardiac si chiar stopul cardiac pot sa apara in cazul unor traumatisme cranio-cerebrale mai severe. Aceste fenomene apar in urma socului traumatic, iar daca leziunile cerebrale nu sunt grave pacientul raspunde bine la terapia de resuscitare.

Bolnavul cu un traumatism cranio-cerebral trebuie monitorizat in permanenta pana la restabilirea completa, deoarece pe parcursul tratamentului pot sa apara:

• diverse aritmii cardiace
• tahicardii supraventriculare
• bradicardii, sau
• hipertensiune arteriala.

Cand hipertensiunea arteriala se asociaza cu bradicardie, fenomenul se numeste „reactie Cushing”.

Cele mai frecvente aritmii cardiace care pot sa apara la un pacient cu traumatism cranio-cerebral sunt:

• bradicardia sinusala
• tahicardiile supraventriculare
• ritmul nodal
• blocurile cardiace.

Modificarile ECG (electrocardiografice) mai frecvente sunt inversarea undei T si modificari ale segmentului ST.

Tulburari ale echilibrului fluido-coagulant

Majoritatea pacientilor cu traumatisme cranio-cerebrale se confrunta cu o tulburare a functiei de coagulare a sangelui.

Tulburarile de coagulare sunt usoare, dar o mica parte din bolnavi pot dezvolta o coagulare intravasculara diseminata. Aceasta este amplificata in cazul politraumatismelor de embolia grasoasa.

Tulburarile echilibrului fluido-coagulant sunt determinate de eliberarea de cantitati mari de tromboplastina din creierul lezat in circulatia sistemica.

Prognostic

Prognosticul in politraumatisme depinde de mai multi factori:

• varsta pacientilor
• diagnosticul si transportul corect al pacientului
• internarea intr-un serviciu medical specializat, cu echipe medicale specializate
• starea preexistenta a traumatismului, creierului si celorlalte organe.

Prognosticul in traumatismele cranio-cerebrale depinde foarte mult de valoarea scorului Glasgow (vezi detaliile scorului Glasgow la articolul „Coma”).

• Pacientii cu scorul Glasgow de 5 si mai mic de 5 au din pacate un prognostic prost, majoritatea mor sau raman in stare vegetativa.
• Bolnavii cu scor de 3-4 mor in general in cursul primelor 24 de ore de la producerea traumatismului. Un prognostic de rau augur este dat si de presiunea intracraniana crescuta, de semnele de compresiune asupra cisternelor si de deplasarea liniei mediane la scanarea CT.
• Scorul de 6-7 indica un prognostic mai bun, pacientii isi revin sub un tratament sustinut, cu posibile sechele.
• Un scor de la 8 in sus indica un prognostic bun, favorabil, pacientii isi revin in totalitate, majoritatea fara sechele.

Prognosticul depinde de asemenea si de varsta pacientului: pacientii tineri, sub 20 de ani si copiii recupereaza repede si s-au raportat cazuri, rare ce-i drept, in care copii cu scor Glasgow sub 5 si-au revenit, aproape in totalitate, sub un tratament sustinut. Valoare prognostica in traumatismele cranio-cerebrale o au si potentialele evocate somato-senzitive, absenta bilaterala a potentialelor corticale dau un prognostic nefast, pacientul decedand sau ramanand in stare vegetativa.