Tahicardia prin reintrare în nodul atrio-ventricular

Tahicardia prin reintrare în nodul atrio-ventricular (AVNRT) reprezintă cea mai frecventă tahicardie supraventriculară paroxistică (aproximativ 60%). Substratul reintrării îl constituie prezenţa dualităţii nodale atrio-ventriculare, care constă în existenţa a două căi de conducere a impulsurilor la nivelul nodului atrio-ventricular, acest substrat fiind mai degrabă funcţional, decât anatomic.

Tahicardia prin reintrare în nodul atrio-ventricular este mai frecventă în rândul persoanelor vârstnice, mai ales în rândul femeilor, fiind mai rar întâlnită la copii sau la tineri, la care predomină tahicardiile mediate prin căi accesorii.

Simptomatologia AVNRT este în multe cazuri atenuată, fără să interfereze cu activităţile zilnice, motiv pentru care multe persoane nu se prezintă la medic. În cele mai multe cazuri, pacienţii experimentează palpitaţii, asociate cu o stare de anxietate.

Pe electrocardiograma de suprafaţă apare ca o tahicardie cu complexe QRS înguste regulate, cu o frecvenţă cardiacă variabilă, majoritatea pacienţilor având frecvenţa cuprinsă între 150 şi 200 bpm.

Maparea şi ablatarea tahicardiei prin reintrare in nodul atrio-ventricular a fost una dintre primele ţinte în electrofiziologia cardiacă, mai ales după introducerea curentului de radiofrecvenţă ca sursă preferată de modulare a proprietăţilor electrofiziologice ale nodului atrio-ventricular. Acest tip de tahicardie este în continuare una dintre cele mai frecvente indicaţii de abordare electrofiziologică şi, deşi este o tahicardie care se pretează foarte bine la tratamentul prin ablaţie cu cateter, mecanismele fiziopatologice ale diferitelor subtipuri rămân neînţelese în totalitate, fiind considerată o tulburare de ritm „uşor de ablatat, greu de înţeles”.

Anatomia nodului atrio-ventricular

Nodul atrio-ventricular (NAV) reprezintă singura cale fiziologică prin care impulsul electric de la nivel atrial este condus la ventriculi. Localizarea anatomică a NAV la nivel cardiac, este la nivelul porţiunii inferioare a atriului drept, în grosimea septului interatrial, fiind cuprins în triunghiul lui Koch delimitat de tendonul lui Todaro, orificiul sinusului coronar cu valvula Thebesius şi inserţia cuspidei septale a valvei tricuspide. NAV apare ca o formaţiune compactă, alungită, având o lungime de 5-7 mm şi o grosime de 2-5 mm, care ia naştere din mai multe fibre dispuse în evantai, continuându-se în jos cu fasciculul His, care pătrunde în porţiunea fibroasă a septului interventricular. Electrofiziologic, NAV este format din 3 tipuri de celule:

• celule atrio-nodale, care fac legătura cu atriile, caracterizate printr-un potenţial de acţiune amplu şi o viteză de conducere a impulsurilor electrice relativ rapidă;
• celule nodale, care se întâlnesc în zona centrală a NAV fiind celule tipice cu răspuns lent, cu potenţial de acţiune având o pantă lentă de depolarizare, viteză de conducere lentă şi perioadă refractară lungă;
• celule nodo-hisiene, care se află în porţiunea inferioară a NAV, între nodul compact şi fasciculul His, caracterizate prin potenţial de acţiune rapid şi perioadă refractară scurtă, asemănătoare celulelor Purkinje.

Vascularizaţia NAV este asigurată, în aproximativ 85% din cazuri, de artera coronară dreaptă şi în 15% din cazuri de artera circumflexă. Inervaţia NAV se realizează prin intermediul fibrelor nervoase simpatice, care provin din ganglionii simpatici cervicali şi al fibrelor parasimpatice, ramuri din nervul vag.

Prezenţa la nivelul NAV a celulelor nodale cu răspuns lent, explică comportamentul electrofiziologic al acestuia, caracterizat prin perioade refractare lungi şi viteză scăzută de conducere a impulsurilor. Aceste caracteristici majore ale NAV au rol în întârzierea fiziologică a impulsului la acest nivel (100-200 msec), protejând astfel ventriculii faţă de frecvenţe de descărcare a impulsurilor foarte mari de la nivel atrial (de exemplu în fibrilaţie atrială sau alte tahicardii supraventriculare).

Electrofiziologia nodului atrio-ventricular

NAV este format din celule miocardice excitabile, care prezintă un potenţial de repaus datorat inegalităţii distribuţiei ionilor de o parte şi de alta a membranei celulare în repaus. Astfel, mediul extracelular este predominat de ioni de Na+, în timp ce intracelular predomină ionii de K+.
NAV, alături de nodul sinusal, face parte din categoria fibrelor miocardice cu răspuns lent, fibre slab polarizate, caracterizate prin potenţial de repaus instabil, prezentând fenomenul de depolarizare diastolică spontană şi având viteză de conducere a impulsurilor scăzută. Depolarizarea diastolică spontană este fenomenul prin care pe parcursul fazei a patra a potenţialului de acţiune (perioada de repaus) electronegativitatea intracelulară se reduce progresiv până la atingerea potenţialului prag necesar unei noi activări.

Fiind celule excitabile, celulele NAV prezintă trei perioade electrofiziologice: depolarizarea, repolarizarea şi potenţialul de repaus.
Depolarizarea celulelor miocardice cu răspuns lent este realizată de curentul spre interior activat de hiperpolarizare, numit şi curent de pacemaker sau curent If, care este un curent neselectiv realizat de obicei de Na+ şi care se activează când electronegativitatea membranei este sub -40 mV (este cu atât mai activ, cu cât membrana este mai polarizată). Pătrunderea Na+ în celulă determină scăderea electronegativităţii intracelulare. Curentul If este puternic modulat de neuromediatori (stimularea beta-adrenergică creşte activitatea curentului If) şi de medicamente capabile să blocheze activitatea curentului (precum Ivabradina) fără să interfereze cu alte fenomene electrice ale miocardului, fiind folosite în practica clinică pentru modularea frecvenţei cardiace.

Un rol important în cadrul potenţialului de acţiune la fibrele miocardice cu răspuns lent îl are curentul de Ca++ de tip L (lent), un curent spre interior a cărui activare corespunde atingerii potenţialului prag.
Repolarizarea fibrelor cu răspuns lent este realizată de către curentul de potasiu rectificator întârziat, care prin efluxul de ioni pozitivi, accentuează electronegativitatea intracelulară, favorizând repolarizarea. Acest curent este activ, până în momentul în care celula este suficient repolarizată, când reducerea sa concomitent cu activarea curenţilor spre interior determină o nouă depolarizare.

Cauze şi factori de risc

Dualitatea nodului atrio-ventricular

În regiunea NAV există două structuri care prezintă proprietăţi diferite în ceea ce priveşte conducerea impulsului electric şi care stau la baza apariţiei mecanismului de reintrare.
Conducerea nodală duală are la bază fenomenul de disociaţie longitudinală în nodului atrio-ventricular (NAV), fiind descrisă existenţa la acest nivel a două căi de conducere diferite în ceea ce priveşte viteza de conducere a impulsului electric şi durata perioadei refractare: calea lentă caracterizată prin viteză de conducere lentă şi perioadă refractară scurtă şi calea rapidă cu o perioadă refractară ceva mai lungă şi viteză de conducere a impulsului crescută. În realitate, se consideră că aceste căi reprezintă, de fapt, modalitatea de abordare a NAV de către impulsurile electrice care vin de la nivelul miocardului atrial, calea rapidă formată predominant din celule tranziţionale atrio-nodale cu răspuns rapid prezintă un abord anterior dinspre septul interatrial, aproape de inserţia cuspidei septale a valvei tricuspide, iar calea lentă formată din celule nodale cu răspuns lent, are un abord posterior şi inferior, fiind situată în apropierea ostiumului sinusului coronar.

Mecanismul reintrării miocardice

Reintrarea reprezintă o anomalie a propagării undei de activare, determinată de heterogenitatea vitezei de conducere a impulsului şi dispersiei perioadelor refractare ale fibrelor miocardice, determinând reîntoarcerea impulsului pe un circuit care a mai fost depolarizat în cadrul aceluiaşi ciclu de activare cardiacă electrică (mişcare în cerc a impulsului electric). Alături de automatismul crescut şi activitatea „trigger”, reintrarea face parte din mecanismele fiziopatologice implicate în apariţia aritmiilor.

Condiţiile care stau la baza apariţiei reintrării sunt:

• existenţa unei neomogenităţi a proprietăţilor electrofiziologice în regiuni conectate astfel încât să permită formarea unei bucle închise;
• apariţia unui bloc unidirecţional în una dintre cele două căi;
• apariţia unei viteze de conducere lente la nivelul celeilalte căi, care să permită căii în care era iniţial blocul să-şi recapete excitabilitatea.

Aceste proprietăţi determină posibilitatea ca o extrasistolă să producă blocarea conducerii pe una din căi (cel mai frecvent cea rapidă), conducerea realizându-se încetinit pe cealaltă cale (de obicei lentă). Revenirea din perioada refractară a căii rapide, va avea ca rezultat conducerea retrogradă a impulsului închizând astfel circuitul de reintrare.

Caracteristicile tahicardiei prin reintrare:

• este paroxistică (începe şi se termină brusc)
• este influenţată de manevre vagale sau adenozină (cresc perioada refractară a NAV)
• este oprită de cardioversie electrică
• este indusă şi terminată de extrastimuli în cadrul studiului electrofiziologic cardiac

Mecanismul reintrării la nivelul nodului atrio-ventricular

Ţesutul nodului atrio-ventricular poate prezenta multiple căi de conducere cu proprietăţi electrofiziologice diferite. În cele mai multe cazuri este prezentă o cale rapidă localizată în partea anteroseptală a atriului drept, caracterizată prin conducere rapidă a impulsului şi perioadă refractară lungă şi o cale lentă situată posteroseptal inferior, caracterizată printr-o perioadă refractară scurtă şi conducere lentă a impulsurilor. În cazuri rare, pot exista mai multe căi lente. Existenţa acestei heterogenităţi în conducerea impulsului electric la nivelul nodului atrio-ventricular este necesară pentru apariţia tahicardiei prin reintrare în nodul atrio-ventricular. Studiile electrofiziologice au documentat existenţa dualităţii nodale la peste 40% dintre pacienţi.

Conducerea la nivelul nodului atrio-ventricular se realizează în mod normal pe calea rapidă. Tahicardia prin reintrare în nodul atrio-ventricular este declanşată, de cele mai multe ori, de un complex prematur atrial, care ajunge la nodul atrio-ventricular când calea rapidă este în perioada refractară după impulsul sinusal precedent, determinând conducerea impulsului pe calea lentă. Parcurgerea căii lente de către impulsul prematur face ca recuperarea căii rapide să fie completă astfel încât permite reîntoarcerea impulsului pe calea rapidă iniţiind tahicardia.

Conducerea anterogradă a impulsului pe calea lentă şi retrogradă pe calea rapidă este exprimată pe electrocardiograma de suprafaţă printr-un interval PR mai lung decât intervalul RP. În aproximativ 10% dintre pacienţi circuitul reintrării este inversat.

În funcţie de posibilităţile de propagare a impulsului pe cele două căi, există mai multe tipuri de tahicardie prin reintrare in nodul atrio-ventricular:

• Tahicardia prin reintrare în nodul atrio-ventricular tip slow-fast (tipică) reprezintă cel mai frecvent tip de tahicardie prin reintrare în NAV (90%), conducerea anterogradă a impulsurilor realizându-se pe calea lentă, iar conducerea retrogradă pe calea rapidă, cu apariţia pe electrocardiogramă a unui interval RP mai scurt decăt intervalul PR;
• Tahicardia prin reintrare în nodul atrio-ventricular tip fast-slow (atipică) caracterizată prin conducere anterogradă pe calea rapidă şi conducere retrogradă pe calea lentă astfel încât activarea atrială retrogradă începe la un anumit interval după complexul QRS, determinând înscrierea pe ECG a unui interval RP mai lung decât intervalul PR; acest tip de tahicardie se întâlneşte în 5-10% din cazuri;
• Tahicardia prin reintrare în nodul atrio-ventricular tip slow-slow este cel mai rar tip de AVNRT întâlnit, caracterizat prin prezenţa mai multor căi lente la nivelul NAV, determinând conducerea impulsului în cadrul circuitului de reintrare pe o cale lentă (atât conducerea anterogradă, câr şi cea retrogradă).

De multe ori însă, este imposibilă stabilirea unui diagnostic exact, întrucât la mulţi pacienţi pot fi induse toate tipurile de tahicardie prin reintrare în nodul atrio-ventricular în cadrul stimulării programate.

Semne şi simptome

Simptomatologia poate fi foarte variată, fiind dependentă de existenţa unor boli cardiace asociate, de rata răspunsului ventricular şi de starea generală a pacientului. Dacă apare pe un cord normal structural, tahicardia este bine tolerată şi cu un prognostic bun.

Cel mai frecvent sunt descrise palpitaţiile cu durată de la câteva secunde/minute până la câteva ore sau chiar zile, asociate cu anxietate şi nervozitate. Ocazional, pacienţii pot prezenta dispnee, opresiune toracică, angină pectorală, chiar infarct miocardic acut, aceste simptome fiind prezente mai ales la pacienţii cu boala coronariană ischemică cronică. Se mai pot întâlni ameţeli şi mai rar, sincopă sau presincopă, dacă durata atacului de tahicardie este mare şi frecvenţa ventriculară crescută (prin umplere ventriculară deficitară, scăderea debitului cardiac, hipotensiune arterială şi hipoperfuzie cerebrală).

La pacienţii cu disfuncţie a nodului sinusal, poate apărea asistolă la terminarea episodului de tahicardie, prin inhibarea nodului sinusal de către frecvenţa crescută a tahicardiei. Tahicardia prin reintrare în nodul atrio-ventricular poate determina moarte subită cardiacă doar în cazuri excepţionale.

Simptomatologia tahicardiei prin reintrare în nodul atrio-ventricular poate fi precipitată de consumul de cafea, alcool sau expunere la stres.

Diagnostic

Anamneza

Din relatările pacientului, vom afla că accesul este regulat, cu debut şi sfârşit brusc, cu durată variabilă de la câteva secunde la câteva zile, este bine tolerat dacă pacientul nu asociază alte cardiopatii. Se manifestă frecvent cu palpitaţii cu ritm regulat, anxietate, vertij, senzaţia că „inima bate în gât” (datorită contracţiei simultane atriale şi ventriculare). Accesul este urmat de poliurie.

Examenul clinic

Clinic, se poate evidenţia o frecvenţă cardiacă crescută (150-200 bpm), hipotensiune arterială în cazul unui acces prelungit sau ca urmare a unui răspuns vagal la o hiperactivitate simpatică care determină creşterea presiunii arteriale. De asemenea, în cazul acceselor cu durată lungă, pot apărea semne de insuficienţă cardiacă noi sau agravate la pacienţii cu afectarea funcţiei ventriculare stângi.

Explorări paraclinice

Electrocardiograma de suprafaţă este cea mai simplă metodă de evaluare a conducerii atrio-ventriculare.
Tahicardia prin reintrare în nodul atrio-ventricular este o tahicardie cu complexe QRS înguste (durată sub 0,12 sec), regulate, cu o frecvenţă între 150 şi 200 bpm (în unele cazuri, mai ales copii, frecvenţa poate depăşi 200 bpm). În cazurile de tahicardie prin reintrare nodală asociată cu conducere aberantă, complexele QRS vor fi largi.
Debutul AVNRT tipice este brusc, cu interval PR prelungit, marcând trecerea conducerii impulsului pe calea lentă. Prelungirea conducerii atrio-ventriculare apare după o extrasistolă atrială cu interval de cuplaj critic, care găseşte calea rapidă în perioada refractară, permiţând conducerea pe calea lentă. Terminarea tahicardiei se face tot brusc, cu o undă P retrogradă, urmată uneori de o scurtă perioadă de bradicardie sau asistolă.
La examenul ECG în AVNRT tipică slow-fast, unda P este înscrisă în timpul complexului QRS, find astfel mascată de acesta. Acest aspect se datorează faptului că impulsul merge către ventriculi pe calea lentă şi se întoarce pe calea rapidă, cu conducere retrogradă rapidă spre atrii (interval RP scurt), favorizând depolarizarea sincronă a atriilor şi ventriculilor. Există cazuri în care unda P retrogradă apare imediat după complexul QRS, fiind vizibilă în derivaţiile DII, DIII şi aVF ca aspect de pseudoundă S sau pseudoundă R în derivaţia V1.
În cazul AVNRT fast-slow, conducerea retrogradă atrială se realizează pe calea lentă, cu depolarizarea atriilor după depolarizarea ventriculilor (realizată pe calea rapidă) şi apariţia unei unde P negative după complexul QRS. Debutul tahicardiei atipice este stabilit în general de o extrasistolă ventriculară, la un pacient cu conducere ventriculo-atrială prezentă.
În AVNRT de tip slow-slow unda P se înscrie în mijlocul diastolei.

Ecocardiografia poate obiectiva prezenţa unei cardiopatii subiacente.

Studiul electrofiziologic cardiac este cea mai importantă metodă de diagnostic şi tratament a tahicardiei prin reintrare în nodul atrio-ventricular. La baza studiului electrofiziologic stau două proceduri: înregistrarea activităţii electrice endocavitare a cordului şi respectiv, stimularea inimii.
Înregistrarea fenomenelor electrice în diferite regiuni ale cordului permite aprecierea secvenţei de depolarizare a miocardului („mapping” cardiac), cu aprecierea circuitului tahicardiei în cazul AVNRT. Realizarea studiului electrofiziologic presupune plasarea la nivelul cavităţilor cardiace a unor sonde, care se introduc cel mai frecvent prin puncţionarea venei femurale şi sunt poziţionate la nivelul atriului drept, sinusului coronar, regiunii anteroseptale a inelului tricuspidian şi ventriculul drept. Pentru evaluarea amănunţită a conducerii atrio-ventriculare se înregistrează electrograma hisiană, prin avansarea cateterului de-a lungul cuspidei septale a valvei tricuspide, care va avea ca rezultat scăderea amplitudinii electrogramei atriale şi creşterea amplitudinii electrogramei ventriculare. Între acestea se va observa o mică deflexiune de aspectul unui „spike” de stimulare, corespunzătoare depolarizării hisiene. De pe această înregistrare se poate aprecia atât conducerea suprahisiană (intervalul AH) cu valori normale sub 120ms, cât şi cea infrahisiană (intervalul HV) având valori normale sub 55ms.
În timpul evaluării electrofiziologice, tahicardia prin reintrare în nodul atrio-ventricular tipică se manifestă prin conducere anterogradă pe calea lentă şi retrogradă pe calea rapidă. Caracteristica electrofiziologică este prezenţa dualităţii nodale, demonstrată printr-o conducere nodală discontinuă ce se caracterizează prin prelungirea bruscă a intervalului AH cu 50 msec (salt), la stimulare programată cu extrastimul scăzându-se câte 10-20 msec din durata dintre extrastimuli. Această prelungire bruscă a intervalului AH desemnează trecerea conducerii impulsului pe calea lentă, evidenţiind astfel, caracterul discontinuu al conducerii atrio-ventriculare. Apariţia saltului este urmată de conducerea retrogradă a impulsului pe calea rapidă care şi-a recuperat excitabilitatea şi inducerea unei AVNRT tipice, deşi există persoane cu dualitate nodală la care nu apare niciodată AVNRT. Conducerea retrogradă a impulsului pe calea rapidă determină activarea atrială retrogradă (ecou atrial).
În cazul tahicardiei de tip fast-slow, apariţia unui complex ventricular prematur este însoţită de conducere ventriculo-atrială pe calea lentă (calea rapidă fiind în perioadă refractară) şi întoarcerea impulsului pe calea rapidă, odată ce aceasta s-a recuperat, cu generarea unui ecou ventricular.
În timpul tahicardiei tipice slow-fast, se evidenţiază prelungirea intervalului AH >200 msec (conducere pe calea lentă) asociată scurtării intervalului de conducere ventriculo-atrială cu interval HA sub 70 msec (conducere retrogradă pe calea rapidă). Conducerea rapidă retrogradă este documentată prin cea mai precoce activare atrială în apropierea tendonului Todaro.

Tahicardia tip slow-slow, caracterizată prin conducere lentă a impulsului pe tot parcursul circuitului de reintrare, cu interval AH >200 msec şi cea mai precoce activare atrială retrogradă la nivel infero-septal sau în proximitatea sinusului coronar, şi cu interval HV >70 msec.
Tahicardia reintrantă tip fast-slow este caracterizată prin conducere anterogradă rapidă cu interval AH sub 200 msec şi cu cea mai precoce activare atrială retrogradă la nivel septal inferior.

Diagnostic diferenţial

Tahicardiile cu reintrare nodală atrio-ventriculară trebuie diferenţiate în primul rând de tahicardiile prin reintrare atrio-ventriculară pe cale accesorie ortodromică, în contextul prezenţei pe ECG a unui ritm rapid, regulat, cu complexe QRS înguste. Tahicardia ortodromică este un tip de tahicardie prin reintrare atrio-ventriculară în care conducerea anterogradă a impulsului se realizează pe calea nodului atrio-ventricular, iar conducerea retrogradă prin intermediul unui fascicul accesor. Spre deosebire de tahicardia prin reintrare în nodul atrio-ventricular, tahicardia ortodromică este mai des întâlnită în rândul tinerilor, cu o predominanţă crescută la sexul masculin. Frecvenţa de conducere a impulsului în tahicardia ortodromică este mai rapidă decât în AVNRT. Diferenţierea electrocardiografică a celor două tipuri de tahicardii se face urmărind înscrierea undei P raportate la complexul QRS: în tahicardia ortodromică fiind caracteristică prezenţa undelor P retrograde după fiecare complex QRS, comparativ cu AVNRT în care de cele mai multe ori una P este cuprinsă în complexul QRS. De asemenea, în tahicardia ortodromică se înregistrează mai frecvent alternanţa electrică a complexelor QRS.

Diagnosticul diferenţial se realizează şi cu alte tahicardii, precum:

• tahicardia atrială automată, care apare de obicei la pacienţi cu ischemie miocardică, diselectrolitemii, toxicitate digitalică, prezintă fenomenul de încălzire şi răcire caracterizat prin creşterea şi scăderea graduală a frecvenţei la începutul şi la sfârşitul tahicardiei, nu este influenţată de manevre vagale sau administrare de adenozină şi nu e iniţiată sau terminată de extrastimuli sau de stimulare rapidă (determină doar întreruperea tahicardiei)
• tahicardia atrială multifocală, care, la fel, apare la pacienţi cu substrat patologic (afecţiuni pulmonare, intoxicaţie digitalică) caracterizată prin ritm neregulat
• tahicardia cu reintrare în nodul sinusal
• tahicardia cu reintrare intraatrială, caracterizată electrocardiografic prin prezenţa undelor P cu morfologie diferită care preced fiecare complex QRS
• flutterul atrial, care prezintă unde de flutter caracteristice, cu frecvenţă ventriculară frecvent 150/min (conducere cu bloc 2:1)
• fibrilaţia atrială caracterizată prin ritm neregulat, cu absenţa undelor P şi prezenţa undelor de fibrilaţie
• tahicardia joncţională automată

Tratament

Tratamentul tahicardiei prin reintrare în nodul atrio-ventricular în puseu este determinat de tipul simptomelor, existenţa unei cardiopatii subiacente şi istoricul afecţiunii. Se indică repausul absolut, sedare şi psihoterapie. Manevrele vagale precum masajul sinusului carotidian, manevra Valsalva (expir forţat cu glota închisă) pot încetini sau chiar termina accesul tahicardic, ele indicându-se înainte de iniţierea terapiei medicamentoase, la toţi pacienţii stabili.

Terapia medicamentoasă

Dintre medicamentele recomandate în tratamentul AVNRT, adenozina este medicamentul de elecţie. Se recomandă administrarea intravenoasă a 6 mg în bolus, urmată de spălare cu ser fiziologic. În lipsa efectului, se poate repeta doza de 2 ori. Adenozina nu se asociază cu verapamil sau Digoxin datorită riscului crescut de fibrilaţie ventriculară.
Blocantele canalelor de calciu, dintre care verapamilul este considerat terapie de linia a 2-a, după adenozină. Asocierea calciu-blocantelor cu beta-blocante sau amiodaronă este riscantă datorită riscului de bradicardie severă. De asemenea, sunt contraindicate în tahicardii cu complexe largi şi afecţiuni cardiace asociate, cu insuficienţă cardiacă, datorită riscului crescut de deces.
Beta-blocantele sunt utile în tratamentul AVNRT; se pot administra intravenos esmolol, metoprolol.
Digoxin poate fi utilizat, monitorizând atent frecvenţa cardiacă, deoarece asocierea cu unele medicamente sau afecţiuni (hipopotasemie, hipomagneziemie, hipoxie, hipotiroidie, miocardite, acidoza, etc. ) pot determina creşterea concentraţiei sangvine a digitalei cu risc de toxicitate.
Alte antiaritmice precum sotalolul, flecainida, administrate per os, pot fi utilizate pentru prevenţia crizelor tahicardice. Amiodarona e indicată în general ca medicament de rezervă.

Cardioversia externă sincronă

Este indicată în rare cazuri, atunci când pacientul este instabil hemodinamic sau continuă să fie simptomatic după terapia medicamentoasă.

Stimularea programată

Stimularea atrială sau ventriculară cu frecvenţă înaltă („overdrive supression”) se indică la pacienţi la care cardioversia externă este contraindicată, de exemplu la cei cu tahicardie atrială multifocală datorită prezenţei multiplelor focare de automatism şi la cei cu tulburări de ritm prin automatism crescut precum cele din intoxicaţia digitalică sau aritmii catecolaminergice în care există deja o stare de depolarizare.

Ablaţia prin radiofrecvenţă

Reprezintă terapia curativă a tahicardiei prin reintrare în nodul atrio-ventricular şi constă în administrarea unei energii termice la nivelul ţesutului miocardic, determinând necroza acestuia. Procedura se realizează percutanat sub ghidaj fluoroscopic, fiind indicată pacienţilor cu episoade frecvente de AVNRT, înalt simptomatice şi care fie au contraindicaţie de terapie medicamentoasă, fie terapia medicamentoasă este ineficientă, de asemenea poate fi luată în considerare la pacienţii identificaţi întâmplător cu AVNRT simptomatică sau dualitate a NAV şi ecouri atriale sau ventriculare, în timpul unui studiu electrofiziologic sau ablaţie pentru altă aritmie. Unele ghiduri mai noi consideră ablaţia ca terapie de primă linie în cazul pacienţilor simptomatici.

Scopul ablaţiei este reprezentat de întreruperea circuitului de reintrare la nivelul căii lente, în vederea eliminării tahicardiei.
În general, mapping-ul AVNRT în scopul terapiei ablative, se realizează în ritm sinusal, deşi pentru caracterizarea circuitului de reintrare este utilă determinarea celei mai precoce activări atriale retrograde, prin stimulare ventriculară programată cu extrastimul, în timpul tahicardiei. Introducerea unor noi metode speciale de identificare a componentelor circuitului de reintrare, precum stimularea subliminală, au făcut posibilă localizarea situsului la nivelul căruia ablaţia determină întreruperea circuitului în limite de siguranţă. Stimularea subliminală ajută la evitarea inducerii accidentale a unui bloc la nivelul căii rapide.

Temperatura curentului de radiofrecvenţă se poate aplica utilizând două strategii: fie curentul de radiofrecvenţă este aplicat cu o energie prestabilită (40-50 W) la o temperatură de 50 de grade Celsius, fie energia curentului este crescută progresiv începând de la 20-40 W, cu monitorizarea atentă a apariţiei ritmului joncţional (a doua variantă este preferată datorită riscului mai mic de bloc atrio-ventricular). Descărcarea de stimuli ectopici, joncţionali cu frecvenţă crescută în timpul aplicării curentului de radiofrecvenţă este un marker de eficacitate a ablaţiei (sensibilitate crescută, specificitate scăzută). Aplicarea curentului de radiofrecvenţă trebuie imediat întreruptă în caz de apariţie a unui bloc atrio-ventricular tranzitor.

Rata de succes a ablaţiei prin radiofrecvenţă este de peste 95%, fiind asociată cu un risc de sub 1% de bloc atrio-ventricular şi de aproximativ 5% de recurenţe. De asemenea, pot apărea după ablaţie forme atipice de AVNRT sau tahicardie sinusală inadecvată ca urmare a unei aparente denervări parasimpatice. La aproximativ 40% dintre pacienţi se poate menţine o funcţie reziduală a căii lente post-ablaţie, manifestată prin păstrarea dualităţii NAV şi apariţia unui singur ecou atrial la stimularea atrială cu extrastimul.

În rare cazuri se poate impune ablaţia căii lente fie printr-un acces transseptal, la nivelul atriului stâng, fie prin intermediul sinusului coronar, când mapping-ul şi terapia prin ablaţie convenţională nu pot fi practicate cu succes, de asemenea în caz de ineficienţă a ablaţiei de cale lentă, se poate aborda calea rapidă, ablaţia acesteia producând o prelungire apreciabilă a intervalului PR, spre deosebire de calea lentă al cărei scop este doar eliminarea tahicardiei.
Complicaţia majoră post-ablaţie este blocul atrio-ventricular, cu incidenţă mult mai mare în ablaţia de cale rapidă, motiv pentru care acest abord este rar utilizat.

Crioablaţia

Reprezintă o alternativă la ablaţia cu radiofrecvenţă, fiind însă foarte rar utilizată. Această tehnică are la bază îngheţarea ţesuturilor prin expunerea la temperaturi foarte scăzute de până la -75 de grade Celsius, în vederea întreruperii unui circuit electric care determină tulburări de ritm prin reintrare. Conform unui studiu multicentric, randomizat (CYRANO – Cryoablation Versus Radiofrequency Energy for the Ablation of Atrioventricular Nodal Reentrant Tachycardia) s-a demonstrat faptul că, comparativ cu ablaţia prin radiofrecvenţă, crioablaţia este mai sigură şi mai puţin dureroasă, însă este asociată cu un risc crescut de complicaţii tehnice şi cu un timp de intervenţie crescut. Eficienţa pe termen scurt a celor două proceduri s-a dovedit a fi similară, cu menţiunea că imediat post-procedural rezultatele utilizând crioablaţia sunt semnificativ mai bune, acest lucru fiind contrabalansat de asocierea acesteia cu un risc semnificativ crescut de recurenţe la 6 luni, acesta fiind principalul motiv pentru care utilizările procedurii în tratamentul AVNRT sunt limitate.

Tratamentul chirurgical

Procedurile chirurgicale utilizate în tratamentul tahicardiei prin reintrare în nodul atrio-ventricular sunt practicate în timpul intervenţiilor pe cord deschis. O astfel de procedură este tehnica Maze care constă în realizarea unor incizii la nivelul cordului, intracavitar, pentru a întrerupe circuitele electrice anormale.

Recomandări pentru pacienţi

In cazul episoadelor relativ rare de tahicardie prin reintrare în nodul atrio-ventricular, bine tolerate de către pacient nu este necesară terapie profilactică, fiind suficientă efectuarea manevrelor vagale de către pacient. Profilaxia medicamentoasă este indicată la pacienţii care experimentează episoade prelungite, frecvente de tahicardie şi care nu pot fi controlate eficient de către pacient.

Nu se indică condusul autovehiculelor, înotul, decât după vindecarea tahicardiei, prin ablaţie de radiofrecvenţă. De asemenea, este de evitat consumul de cafea, alcool sau alte stimulente care pot acţiona ca „triggeri” în declanşarea tahicardiei prin reintrare în nodul atrio-ventricular.