Socul traumatic

Socul traumatic reprezinta un sindrom clinic si biologic complex, de mare gravitate, cu evolutie invariabil letala in absenta tratamentului. Chiar si corect tratat, socul are evolutie severa si mortalitate mare.

Toate formele de soc se caracterizeaza prin tulburari severe hemodinamice si metabolice care afecteaza toate tesuturile.

Factorii etiologici ai socului sunt variati:

• hipovolemie
• disfunctii cardiace
• arsuri
• infectii
• traumatisme s.a.

elementul lor comun fiind intensitatea si patogenitata foarte mari, depasind sistemele de aparare ale organismului.

Caracteristica fiziopatologica comuna tuturor tipurilor de soc in fazele avansate este scaderea perfuziei tisulare sub nivelul minim necesar metabolismului normal. Indiferent de cauza, in final se ajunge la o insuficienta a sistemului circulator care nu mai realizeaza aportul de oxigen si substante necesare vietii celulare si a eliminarii sanguine de produsi de catabolism celular. Irigarea sanguina insuficienta produce hipoxie, suferinta si moarte celulara. In socul cardiogen si hipovolemic factorul declansator consta in afectarea primara a sistemului circulator. In celelalte tipuri de soc (toxicoseptic, traumatic, din arsuri) se produc agresiuni celulare directe care preced anomaliile hemodinamice.

Tipurile cele mai importante de soc sunt:

• Socul hipovolemic: scaderea volemiei duce la scaderea intoarcerii venoase si a debitului cardiac, cu hipoperfuzie tisulara
• Socul cardiogen: debitul cardiac si perfuzia tisulara scad sub nivelul critic prin afectarea severa a functiei de pompa a inimii. Afectarea cardiaca este primara
• Socul toxico-septic: cel mai important factor patogen este reprezentat de endotoxinele bacteriilor gram-negative, care au efect toxic tisular prin eliberarea unor mediatori si activarea unor sisteme enzimatice.

Socul hipovolemic

Socul hipovolemic este categoria in care se incadreaza socul traumatic. Socul hipovolemic se produce prin scaderea rapida si importanta a volemiei care duce la scaderea intoarcerii venoase, scaderea umplerii diastolice ventriculare si a debitului cardiac sub nivelul minim necesar pentru perfuzia tisulara.

Hipovolemiile pot fi absolute sau relative. Hipovolemiile absolute sunt cele care se produc prin pierderi lichidiene in afara organismului, deci aici se incadreaza si socul traumatic. Pierderile pot fi sanguine, plasmatice sau hidroelectrolitice.

Hemoragiile grave sunt cele care depasesc o treime din volumul sanguin total al organismului. Modul in care organismul suporta hemoragia depinde foarte mult de reactivitatea acestuia, de alte boli asociate, de varsta pacientului. Astfel:

• La un volum pierdut de 500-1.000 mL (10-20% din volemie) semnele clinice sunt absente sau de tip vagal (lipotimie), tahicardie la eforturi mici
• La un volum de 1.000-1.500 mL pierdut (20-30% din volemie) pacientul este asimptomatic in clinostatism iar in ortostatism apar hipotensiune, tahicardie si ameteli.
• La un volum pierdut de 1.500-2.000 mL (30-40% din volemie) pacientul prezinta soc hipovolemic cu hipotensiune, hipoxie cerebrala si tulburari de constienta.
• La pierderea unui volum de peste 2.000 ml (peste 40% din volemie) pacientul este in soc hipovolemic sever, cu puls imperceptibil.

Cele mai frecvente hemoragii amenintatoare de viata se intalnesc in:

• Leziunile arterelor mari aparute prin traumatisme, sarcina extrauterina rupta, complicatii obstetricale, interventii chirurgicale
• Hemoragii digestive superioare, de exemplu in ruperea varicelor esofagiene, ulcerul gastroduodenal hemoragic
• Tulburari grave de hemostaza: hemofilii, trombocitopenii.

Pe locul intai ca frecventa se afla socurile traumatice, in ultimii ani crescand dramatic numarul acestora ca urmare a accidentelor rutiere.

Modificarile hemodinamice din socul hemoragic intereseaza vasele si cordul. La nivel vascular hipovolemia determina activarea unor mecanisme compensatorii care incearca sa refaca volemia, cu scopul de a proteja zonele vitale, scazand patul vascular. In situatia in care mecanismele compensatorii sunt suprasolicitate si depasite, atunci apare hipoxia tisulara. Aceasta duce la acidoza si vasodilatatie. Se intra intr-un cerc vicios care agraveaza tulburarile hemodinamice.

Scaderea patului vascular se produce ca o adaptare la volemia scazuta prin vasoconstrictie selectiva si prin deschiderea sunturilor intre arteriole si venule. Fenomenele sunt ca si in cazul reactiei sistemice post agresiune, dar mai intense. Prin cele doua mecanisme se realizeaza centralizarea circulatiei. Initial tensiunea arteriala se mentine. Sunt protejate cordul si encefalul, dar restul tesuturilor intra in hipoxie. Daca nu se intervine urgent terapeutic apare ischemia tisulara cu efecte negative.

Refacerea volemiei reprezinta tot un mecanism adaptativ. Organismul compenseaza partial pierderile lichidiene. Volemia se reface prin trei mecanisme importante:

• Sunt mobilizate depozitele sanguine de la nivel hepatic, splenic si cutanat.
• Scaderea presiunii hidrostatice la capatul venos al capilarului atrage apa din interstitiu. In timp retentia renala de sodiu creste osmolaritatea extracelulara si mobilizeaza apa intracelulara, tot in scopul refacerii volemiei.
• Creste retentia hidrosalina la nivel renal prin stimularea aldosteronului si a ADH-ului. Acest proces nu reface volemia ci limiteaza pierderile ulterioare.

Vasodilatatia si cresterea permeabilitatii capilare nu au niciun rol compensator, ci sunt patologice. Ele afecteaza efectele mecanismelor compensatorii. Vasoconstrictia selectiva si deschiderea sunturilor induc staza sanguina si hipoxie tisulara severa. Apare acidoza si se elibereaza alti mediatori cu efect vasodilatator si de crestere a permeabilitatii capilare.

Acidoza este produsa de acidul lactic rezultat din glicoliza anaeroba si de acizii proveniti din catabolismul celular, care in conditii normale sunt evacuati prin circulatie: dioxidul de carbon, care se combina cu apa si produce acid carbonic, acidul uric s.a. Acidoza scade tonusul sfincterului precapilar, dar venulele isi mentin tonusul mai mult timp. Sangele se aduna in patul capilar si balteste in capilare. Hipovolemia se accentueaza prin vasoplegie. Apare un cerc vicios, pentru ca vasodilatatia accentueaza staza, hipoxia si acidoza locala. Acidoza metabolica decompensata scade contractilitatea cordului si debitul cardiac.

Mediatorii care se elibereaza din tesuturile hipoxiate sunt in principal urmatorii:

• histamina
• bradikinina
• prostaglandina E
• monoxidul de azot.

Acesti mediatori au rol vasodilatator si de crestere a permeabilitatii capilare. Histamina se elibereaza din mastocitele pericapilare. Ea are un rol mult mai important in socul anafilactic. Bradikinina se activeaza in special sub actiunea kalicreinei. Aceasta se produce din kalicreionogenul activat in cantitati mari sub actiunea enzielor lizozomale eliberate din celulele hipoxiate. Monoxidul de azot se sintetizeaza in celulele endoteliale sub actiunea oxid-nitric-sintetaza si are efecte vasodilatatoare foarte intense.

Alaturi de acesti mediatori mai actioneaza endorfinele si enkefalinele. Ele sunt polipeptide sintetizate in neuroni, numite si opioide endogene, care moduleaza senzatiile dureroase. Eliberarea lor in cantitati mari are efecte vasodilatatoare, cardiodepresoare si de alterare a constientei.

Consecintele vasodilatatiei si cresterii permeabilitatii capilare sunt urmatoarele:

• Vasodilatatia accentueaza tulburarile hemodinamice. Cresterea permeabilitatii duce la plasmodexie, care accentueaza hipovolemia.
• Sangele care ramane in capilare are vascozitate crescuta care favorizeaza agregarea hematiilor trombocitelor. Se pot produce microtromboze.
• Hipoxia de la nivelul capilarelor produce leziuni endoteliale pe suprafete mari care pot declansa fenomene de coagulare intravasculara diseminata. Aparitia acestui sindrom are o semnificatie foarte grava, practic arata ca socul a ajuns in faza ireversibila.
• Ischemia si microleziunile la nivelul epiteliului intestinal permit trecerea in circulatie a germenilor si endotoxinelor din lumenul digestiv. Endotoxinele au efecte biologice complexe, detaliate in cadrul socului toxico-septic.
• Cordul este initial protejat prin fenomenul de centralizare a circulatiei. Miocardul foloseste ca substrat energetic substante variate: acizi grasi, corpi cetonici, acid lactic. Aceste substante sunt in cantitati suficiente. In primele faze ale socului nu apare carenta energetica la nivel cardiac. In evolutie, odata cu staza capilara si plasmodexia scade mult intoarcerea venoasa. Odata cu scaderea debitului cardiac este afectata si irigatia coronariana. Hipoxia cardiaca grava duce la scaderea contractilitatii. In socul hipovolemic suferinta cardiaca apare secundar si este mai ales energodinamica. Functiile cardiace mai sunt afectate si prin efectele acidozei, hiperpotasemiei si endotoxinelor bacteriene provenite din intestin.