Șocul - explicații, tipuri, manifestări clinice și tratament

Șocul reprezintă totalitatea tulburărilor hemodinamice și metabolice apărute în urma insuficienței sistemului circulator în a menține perfuzia sangvină adecvată organelor vitale (cord și sistem nervos central).
Mai exact, șocul poate fi definit ca o insuficiență circulatorie acută care, din cauza scăderii perfuziei tisulare specifice, duce la perturbarea tuturor funcțiilor celulare desfășurate la nivelul organismului.
Mecanismele compensatorii prezente la nivelul organismului pot menține, pentru un timp, funcțiile vitale. Șocul decompensat și ireversibil duce rapid la colaps circulator, cu alterarea severă a metabolismului celular, urmat de deces.
Orice stare de șoc se caracterizează prin scăderea marcată a perfuziei tisulare secundară scăderii funcției cardiace. Aceasta poate fi datorată fie incapacității cordului de a pompa sângele provenit din circulație venoasă, fie scăderii întoarceii venoase, urmată de scăderea marcantă a volumului sangvin. [1], [2]

Cauzele apariției șocului

Șocul este un mod de evoluție finală, comună numeroaselor afecțiuni cu potențial letal. La baza apariției stării de șoc se pot afla numeroase afecțiuni sau condiții patologice:

• Infarctul miocardic
• Miocardita
• Embolia pulmonară
• Tamponada cardiacă
• Ruptura ventriculară
• Pneumotoraxul
• Trombozele valvulare
• Hemoragiile interne și externe (precum hemoperitoneu, hemotorax)
• Exsangvinizarea
• Ocluzia intestinală
• Tulburările de ritm ventriculare (maligne)
• Anevrismul disecant de aortă
• Diureza excesivă
• Vărsăturile
• Diareea
• Ascita
• Arsurile extinse
• Anumite boli infecțioase (care favorizează pierderea de lichide la nivel cutanat), precum infecțiile microbiene generalizate
• Leziunile acute cerebrale
• Leziunile acute medulare
• Septicemiile (precum septicemia gram-pozitivă, sepsisul apărut în cadrul infecțiilor fungice)
• Reacții alergice
• Insuficiența endocrină (precum cea înregistrată în contextul bolii Addison)
• Administrarea anumitor medicamente, precum barbiturice, anestezice, etc. [1], [3], [4], [5]

Mecanismul patogenic specific șocului

Indiferent de factorul etiologic, șocul este caracterizat prin scăderea severă a perfuziei sistemice tisulare și se produce fie prin scăderea drastică a debitului cardiac, fie prin reducerea severă a volumului de sânge circulant.
Cu toate că inițial orice stare de șoc este reversibilă, mecanismele compensatorii ale organismul reușind pentru un timp scurt să mențină perfuzia la nivelul organelor vitale, șocul prelungit devine decompensat, iar mai apoi ireversibil, însoțit de leziuni tisulare ireversibile și evoluție spre exitus (deces).
Șocul este o condiție patologică care duce la deces, în lipsa corectării anomaliilor subiacente. Mecanismele care duc la deces prin șoc nu sunt încă cunoscute pe deplin. Cert este faptul că decesul prin șoc se datorează insuficienței multiple de organ.

Cu excepția cazurilor în care decesul prin șoc se instalează precoce, datorită unor leziuni masive și rapid fatale, celelalte tipuri de șoc prezintă fiecare trei stadii de evoluție:

• Stadiul neprogresiv, în cadrul căruia se produce activarea mecanismelor reflexe compensatorii ale organismului, care mențin pentru un timp perfuzia la nivelul organelor vitale.
• Stadiul progresiv, în cadrul căruia persistă hipoperfuzia tisulară, cu apariția tlburărilor circulatorii, a tulburărilor metabolice și a acidozei.
• Stadiul ireversibil, în cadrul căruia chiar dacă tulburărilor hemodinamice prezente sunt corectate, supraviețuirea bolnavului nu este posibilă, datorită numeroaselor leziuni celulare și tisulare extrem de severe și ireversibile.

Mecanismele compensatorii care mențin pentru un timp perfuzia organelor vitale, în primul stadiu de evoluție al șocului, sunt reprezentate de activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron, reflexele baroreceptoare, eliberarea de hormon antidiuretic și de catecolamin și stimularea simpatică generalizată. Toate aceste mecanisme acționează prin inducerea vasoconstricției periferice, apariția tahicardiei și a resorbției renale de apă.
Datorită faptului că vasele coronare și cerebrale nu sunt sensibile la stimularea simpatică, ele își mențin normal fluxul sangvin, calibrul și oxigenarea. În acest mod, este necesară centralizarea fluxului sangvin de la nivelul organelor periferice la nivelul organelor vitale, pentru menținerea perfuziei sangvine la acest nivel. Vasoconstricția realizată la nivel cutanat duce la apariția tegumentelor reci și palide, favorizând îndreptarea sângelui de la nivelul tegumentelor la nivelul organelor vitale (cord, creier).
În contextul în care nu sunt corectate afecțiunile care au dus la instalarea șocului, acesta evoluează spre stadiul progresiv, cu instalarea hipoxiei tisulare generalizate. Respirația aerobă intracelulară este înlocuită cu glicoliza anaerobă, caracterizată prin producerea crescută de acid lactic; toate acestea sunt datorate deficitului persistent de oxigen la nivelul țesuturilor.
Acidoza lactică rezultată în urma înlocuirii respirației aerobe cu glicoliza anaerobă, determină scăderea ph-ului tisular, cu reducerea răspunslui vasomotor. În acest context se produce dilatarea arteriolelor, cu stagnaea sângelui la nivelul microcirculației (în circulația periferică).
Staza periferică duce la reducerea severă a debitului circulator, cu apariția leziunilor anoxice endoteliale (țesut epitelial care căptușește organele închise ale corpului) și instalarea coagulării intravasculare diseminate. În contextul hipoperfuziei tisulare prelngite și generalizate, organele vitale cedează.
În lipsa instituirii tratamentului adecvat, șocul evoluează spre stadiul ireversibil, cu alterarea celulară generalizată și ireversibilă. În acest context apare disfuncția contractilă a miocardului (secundară producției de oxid nitric), ischemia renală și ischemia intestinală cu pătrunderea florei intestinale normale în circulație. În acest mod, șocul preexistent poate fi suprapus de către șocul septic. În această circumstanță, în ciuda oricărei manevre terapeutice adoptate, apare decesul. [1], [2], [3], [4], [5]

Șocul - tipuri

În funcție de factorul etiologic și de mecanismul patogenic:

• Șoc hemodinamic, produs prin întreruperea fluxului sangvin (înregistrat în cadrul trombozelor valvulare, tamponadei cardiace, emboliei pulmonare masive sau pneumotoraxului).
• Șoc hipovolemic, caracterizat prin pierderea de fluide la interior (precum în anevrismul disecant de aortă, ocluziile intestinale, ascită, focarele închise de fractură, hemoperitoneu, hemotorax) sau la exterior (prin hemoragii, diureză excesivă, vărsături, arsuri, Diaree etc. ), care duce în cele din urmă la volumul inadecvat, insuficient de sânge sau plasmă în organism.
• Șoc neurogen, secundar unor leziuni apărute la nivel cerebral sau medular sau indus medicamentos (în urma administrării de barbiturice, în urma efectuării unor anestezii), datorat creșterii permeabilității vasculare și vasodilatației sistemice.
• Șoc cardiogen, secundar miocarditelor, infarctului miocardic, aritmiilor ventriculare maligne etc. , datorat leziunilor miocardice intrinseci, obstrucției de ejecție sau alterării presiunii extrinseci.
• Șoc anafilactic, secundar unor reacții de hipersensibilitate de tip I apărută în cadrul bolilor alergice, datorat vasodilatației sistemici, cu sau fără creșterea permeabilității vasculare.
• Șoc septic, secundar înmulțirii rapide a bacteriilor în sânge, cu extinderea procesului inflamator prin circulația sangvină la nivelul întregului organism. În acest context, principalul mecanism fiziopatogenic incriminat este vasodilatația periferică și staza sangvină, activarea cascadei citokinelor (molecule de natură proteică cu rol în transmiterea informației intercelulare), apariția unor leziuni endoteliale (induse cel mai probabil de către leucocite) și instalarea coagulării intravasculare diseminate.
• Șoc endocrin, secundar insuficienței endocrine. [1], [3], [4], [5]

Șocul - manifestări clinice

Manifestările clinice apărute în contextul stărilor de șoc variază în funcție de afecțiunea care stă la baza acestora.
Șocul hipovolemic este caracterizat din punct de vedere clinic prin scăderea valorilor tensionale, tahicardie, puls filiform, tahipnee, polipnee, tegumente reci, marmorate, umede și cianotice, transpirații profunde, senzație de frig, alterarea statusului mental cu agitație, neliniște, confuzie și chiar comă, senzație vie de sete, colabarea venelor periferice și scăderea diurezei.
Șocul cardiogen este caracterizat din punct de vedere clinic prin alterarea statusului mental, transpirație, tegumente cianotice, oligurie, extremități reci și cianotice, durere toracică, tahipnee, dispnee, tahicardie, confuzie, amețeală, scăderea tensiunii arteriale.
Șocul neurogen se caracterizează din punct de vedere clinic prin scăderea valorilor tensiunii arteriale, creșterea amplitudinii pulsului, tegumente calde și uscate, tahicardie sau bradicardie.
Printre manifestările clinice specifice șocului anafilactic se numără pielea înroșită sau palidă, erupția cutanată urticariană, pruritul cutanat, dificultățile de respirație, senzația de nod în gât sau strângere de gât, tahicardie, puls slab, filiform, edem glotic, lingual și al buzelor, amețeala, stările de leșin, grețurile, vărsăturile, diareea.
Manifestările clinice specifice șocului septic sunt reprezentate de hipertermia sau hipotermia, alterarea statusului mental (tradusă prin obnubilare), tahipnee, tahicardie, leziuni cutanate (bule, pustule), oligurie, creșterea presiunii și a amplitudinii pulsului, scăderea valorilor tensionale, icter tegumentar, grețuri, vărsături, diaree sau întreruperea tranzitului intestinal, apariția leziunilor hemoragice, extremități calde, apariția celulitei. [2], [3], [4], [5]

Șocul - tratament

Tratamentul administrat în contextul stărilor de șoc variază în funcție de etiologia și tipul acestora.
Tratamentul șocului hipovolemic constă în intubație oro-traheală și suport ventilator mecanic (oxigenoterapie 100%) pentru corectarea hipoxemiei tisulare și a bicarbonatului de sodiu pentru corectarea acidozei lactice, refacerea volemiei prin administrarea de fluide, în urma montării unui cateter venos central, corectarea dezechilibrelor acido-bazice și electrolitice (prin administrarea soluțiilor alcaline) și monitorizare hemodinamică continuă. Resuscitarea circulatorie poate fi realizată prin administrarea soluțiilor cristaloide (precum ser fiziologic, ringer, ringer lactat). În cazul șocului hipovolemic rapid, cu exsangvinizarea bolnavului, se recurge la transfuzia de sânge O (I) cu Rh negativ.
Tratamentul șocului presupune în administrarea medicamentelor antibiotice cu spectru larg până la identificarea microorganismului implicat, iar ulterior la administrarea țintită a antibioticelor, în caz de identificare a microorganismului care a dus la instalarea sepsisului. De asemenea, pe lângă aceasta, se recomandă administrarea tratamentului suportiv cu bicarbonat de sodiu pentru combaterea acidozei lactice, antagoniști ai receptorilor H2 (Ranitidină etc. ) pentru protecția muscoasei gastrice, suport nutrițional enteral sau parenteral, profilaxia trombozei venoase profunde prin administrarea de antitrombotice, transfuzii sangvine, intubație oro-traheală și ventilație mecanică pentru menținerea funcției respiratorii și hemodializă pentru susținerea funcției renale.
Tratamentul șocului cardiogen are drept obiective refacerea debitului cardiac și a presiunii de perfuzie și îmbunătățirea oxigenării miocardului prin menținerea ritmului sinusal (normal). Toate acestea se pot realiza prin administrarea de Dopamină, Dobutamină, Noradrenalină și nitrați. De asemenea, este deosebit de importantă asigurarea oxigenoterapiei, trombolizei și a corectării acidozei metabolice.
Tratamentul șocului anafilactic presupune întreruperea expunerii la alergen, oxigenoterapie, intubație oro-traheală și ventilație mecanică în caz de prezență a edemului laringian, combaterea bronhospasmului și a obstrucției laringiene prin administrarea de adrenalină și administrarea soluțiilor coloide și cristaloide pentru combaterea hipovolemiei. Utilizarea corticosteroizilor și a medicamentelor antihistaminice poate fi, de asemenea, eficientă. [2], [3], [4], [5]