Sindromul Wellens

Sindromul Wellens reprezintă un pattern electrocardiografic cu modificări la nivelul undei T în timpul perioadelor fără dureri precordiale, la un pacient care prezintă intermitent angină pectorală. [1] Acest aspect sugerează un grad înalt de stenoză la nivelul arterei descendente anterioare proximale, cu risc crescut de infarct miocardic acut.

Aspectul de sindrom Wellens cu modificări tipice ale undelor T este important de recunoscut, având în vedere aria mare de miocard expus la risc de infarct miocardic acut [2], acesta fiind o stare de preinfarct. [3] Recunoașterea acestui pattern și intervenția promptă și adecvată, previn instalarea infarctului miocardic acut anterior, cu potențial devastator.

În funcție de modificările care interesează unda T, există două variante ale sindromului Wellens:

• tipul A mai frecvent întâlnit, descris în literatura medicinei de urgență [4, 5] caracterizată prin prezența undelor T adânci, inversate și
• tipul B, mult mai rar și insuficient descris, în care se observă mai degrabă unde T bifazice (o porțiune inițială pozitivă și o porțiune terminală negativă). [1]

Această patologie a fost menționată pentru prima dată în anul 1982, de către Wellens, de Zwaan și colaboratorii lor. Aceștia au descris un pattern ECG caracteristic al undei T în derivațiile precordiale, asociat cu stenoză critică a arterei coronare descendente anterioare în porțiunea proximală. [6]

În trecut, modificările ECG similare celor prezente în sindromul Wellens erau diagnosticate ca ischemie/infarct non-transmural sau subendocardic și tratate conservator.

Din cauza riscului crescut de infarct miocardic acut, sindromul Wellens prezintă indicație de angioplastie coronariană de urgență și repermeabilizarea vasului. [1]

Aproximativ 75% dintre pacienții cu sindrom Wellens vor dezvolta infarct miocardic acut al peretelui anterior în curs de o săptămână, dacă nu se intervine de urgență. [1]

Sindromul Wellens, alături de alte afecțiuni precum sindromul Brugada sau displazia aritmogenă a ventriculului drept, reprezintă patologii care determină modificări electrocardiografice minime și care trebuie obligatoriu recunoscute, din cauza potențialului fatal ridicat al acestora.

Patofiziologie

Sindromul Wellens reprezintă stenoza critică a arterei descedente anterioare.

Artera descendentă anterioară este ramura arterei coronare stângi, care coboară în șanțul interventricular anterior și ajunge aproape întotdeauna la nivelul apexului cardiac. În unele cazuri se termină aici, în timp ce, în altele, înconjoară apexul și întră în șanțul interventricular posterior, unde se va întâlni cu ramurile terminale ale ramurilor corespondente ale arterei coronare drepte. Artera descendentă anterioră prezintă ramificații în două direcții:

• unele îndreptate spre peretele ventriculului stâng-ramuri arteriale diagonale,
• altele îndreptate spre posterior pătrunzând în septul interventricular-ramuri septale.

Leziunile arterei descendente anterioare pot avea consecințe grave, cu atât mai mult cu cât plăcile de aterom se formează preponderent proximal, de unde și denumirea de stenoze widow maker.

Artera descendentă anterioră asigură vascularizația peretelui anterior al cordului, incluzând ambii ventriculi, cât și septul interventricular, ocluzia acestui vas putând duce la disfuncție ventriculară gravă, cu risc de insuficiență cardiacă congestivă și deces. [3]

Etiologie

Apariția modificărilor electrocardiografice tipice de sindrom Wellens este legată de existența unei stenoze critice la nivelul porțiunii proximale a arterei descendente anterioare, care adesea asociază leziuni la nivelul trunchiului arterei coronare stângi.

Sindromul Wellens reprezintă un stadiu de preinfarct al bolii coronariene ischemice. Astfel, cauzele sindromului Wellens sunt similare cu condițiile cauzatoare de boală coronariană ischemică, precum:

• placa aterosclerotică;
• spasmul coronarian;
• necesar metabolic crescut al inimii;
• hipoxia generalizată.

Factorii de risc pentru sindromul Wellens includ următoarele:

• diabetul zaharat;
• hipertensiunea;
• vârsta înaintată;
• fumatul;
• hipercolesterolemia;
• hipelipemia;
• sindromul metabolic;
• antecendele familiale semnificative de boală cardiacă;
• stresul ocupațional. [3]

Tablou clinic

Modificările electrocardiografice din sindromul Wellens nu sunt legate în mod direct de apariția durerii anginoase, însă de obicei sunt întâlnite la un pacient cardiac, care experimentează la anumite intervale de timp, angină pectorală, adesea instabilă. În consecință, pacientul cu sindrom Wellens prezintă, în general, un istoric de angină pectorală instabilă. Angina se poate prezenta sub diferite aspecte clinice, însă cel mai frecvent apar:

• durere retrosternală descrisă ca o constricție, apăsare, presiune;
• durerea apare adesea în repaus, noaptea sau la eforturi minime, este bruscă, severă și durează peste 30 de minute;
• iradierea durerii în mandibulă, gât sau membrul superior stâng;
• durere care nu este ameliorată de nitroglicerină sublingual. [3]

Vârstnicii, diabeticii și femeile sunt mai predispuși să prezinte dureri atipice sau chiar să nu prezinte deloc dureri precordiale.

Trebuie menționată absența simptomatologiei în momentul înscrierii modificărilor ECG caracteristice, ceea ce subliniază importanța repetării traseului ECG în condiții de absență a durerilor anginoase.

Diagnostic

Sindromul Wellens reprezintă un diagnostic electrocardiografic, caracterizat prin modificări ale undelor T în derivațiile precordiale, în special V2-V3, tipic neasociate crizelor anginoase, la un pacient cu istoric de angină pectorală, adesea instabilă.

Există două tipuri de modificări ale undei T, care au fost descrise în sindromul Wellens:

• (1) unde T inversate, adânci și simetrice în derivațiile V2, V3 (modificări prezente la majoritatea cazurilor – 76%)
• (2) unde T bifazice în V2, V3 (prezente la un număr redus de cazuri – 24%) [2]

Modificările ECG apărute în derivațiile V2 și V3, corespund unei leziuni localizate între prima și a doua ramură septală ale arterei descendente anterioare. Deși modificările electrocardiografice în sindromul Wellens apar în mod obișnuit în derivațiile V2, V3, acestea pot fi adesea întâlnite și în V1 și V4 sau ocazional chiar și în derivațiile precordiale stângi V5, V6. [2]

Undele T inversate, cauzate de ischemia miocardică, urmare a stenozei coronariene, sunt în mod clasic înguste și simetrice. În trecut, înscrierea acestora pe electrocardiograma de suprafață era denumită „sindromul undei T al arterei descendente anterioare” și se iniția un tratament agresiv. [4, 5]

Modificările bifazice ale undei T sunt mai puțin evidente și, prin urmare, pot fi subapreciate. Acestea prezintă în mod caracteristic o pantă ascendentă care, devine brusc descendentă, cu aspect de undă T inversată, dar diferită de cea prezentă în alte afecțiuni. [2]

Există o serie de criterii, care asociate modificărilor de undă T, sunt utile în diagnosticul sindromului Wellens:

• istoric de angină pectorală;
• absența undei Q patologice în derivațiile precordiale;
• enzime cardiace în limite normale sau ușor crescute;
• segment ST izoelectric sau foarte puțin supradenivelat;
• fără pierderea undei R din derivațiile precordiale. [1, 2, 3]

Criteriile Wellens prezintă specificitate relativ crescută pentru afectarea stenotică a arterei descendente anterioare. Toți pacienții incluși în studiul său au prezentat stenoză de peste 50% a arterei descendente anterioare (în medie stenoză de 85%), cu ocluzie completă sau aproape completă (subocluzie) în 59% din cazuri. [7]

Modificările electrocardiografice de fază terminală, ST-T, de obicei dispar în momentul apariției anginei pectorale, fie poate apărea supradenivelare de segment ST. [7]

Au fost, de asemenea, descrise cazuri de sindrom Wellens care nu prezentau criteriile clasice de diagnostic. Un astfel de caz, descris de Riera și colegii săi, prezenta o posibilă variantă a sindromului Wellens, care asocia și bloc fascicular stâng, în contextul în care fasciculul stâng al ramurii stângi hisiene este irigat prin ramurile septale ale arterei descendente anterioare. [8]

Efectuarea testelor de efort este contraindicată în suspiciune de leziuni ale trunchiului coronar stâng sau ale porțiunii proximale ale arterei descendente anterioare, din cauza creșterii necesarului metabolic cardiac, care asociat cu stenoză critică pe un vas important, se poate solda cu infarct miocardic acut și chiar deces. [1, 2, 9]

Coronarografia de urgență se indică în vederea determinării extensiei leziunilor și stabilirii atitudinii terapeutice (tratament intervențional, chirurgical sau medical). [2]

Potențiale capcane în diagnosticarea sindromului Wellens:

• nerecunoașterea modificărilor undei T caracteristice;
• programarea pacientului pentru un test de efort (contraindicat în suspiciune de sindrom Wellens);
• subestimarea leziunilor la un pacient fără simptome în momentul examinării;
• eșecul de a interna și trata adecvat pacientul cu modificări ECG de sindrom Wellens.

Diagnostic diferențial

Există multe afecțiuni care determină modificări ale undei T și care, de cele mai multe ori, sunt modificări nespecifice.

Inversia undei T poate fi întâlnită în următoarele patologii:

• infarct miocardic acut cu undă Q;
• infarct miocardic acut non-Q;
• embolie pulmonară;
• miocardită;
• accident vascular cerebral;
• sindrom Wolff-Parkinson-White;
• hipertrofie ventriculară stângă;
• modificări juvenile ale undei T;
• intoxicație digitalică; [2]
• tulburare de conducere intraventriculară;
• pericardită;
• tamponadă cardiacă. [3]

Tratament

Sindromul Wellens necesită tratament de urgență.

Se recomandă cateterizare cardiacă precoce cu angioplastie subsecventă sau bypass aorto-coronarian. [2] În timp ce bypass-ul ocolește leziunea, angioplastia o abordează direct, repermeabilizând vasul.

Angioplastia coronariană percutanată, cu sau fără implantare de stent, este preferată în majoritatea cazurilor, datorită invazivității reduse și a riscului de complicații mai scăzut.

Chirurgia cardiacă (bypass-ul aorto-coronarian) este mai sigură în cazurile în care sunt prezente leziuni de trunchi coronarian stâng asociate leziunilor de arteră descendentă anterioară proximală.

Tratamentul medicamentos (tratament adjuvant) se asociază tratamentului de reperfuzie, având ca scop reducerea morbidității și prevenirea complicațiilor. Acesta include:

• antiagregante plachetare (aspirină și clopidogrel),
• anticoagulante,
• beta-blocante,
• antianginoase,
• statine.

Terapia farmacologică, în lipsa reperfuziei, este asociată cu dezvoltarea infarctului miocardic anterior extins în 75% din cazuri. [6]

Evoluție și prognostic

Sindromul Wellens reprezintă stenoza critică a arterei descendente anterioare în porțiunea proximală a acesteia; prin urmare, evoluția naturală este spre un infarct miocardic de perete anterior. Această progresie este atât de stabilă încât tratamentul medicamentos singur nu este suficient pentru stoparea procesului natural. Evoluția spre infarct este rapidă, cu o medie de 8,5 zile de la apariția modificărilor electrocardiografice tipice de sindrom Wellens. [6]

Odată cu instalarea infarctului anterior, riscul de morbiditate și mortalitate este foarte crescut.