Sindromul Dumping

Stomacul serveste drept loc de depozitare a alimentelor ingerate. Functiile primare ale stomacului sunt de rezervor, initierea procesului digestiv si eliberarea continutului in duoden intr-o maniera controlata. Capacitatea stomacului la adult este de 1,5-2 litri iar localizarea sa in abdomen permite o distensibilitate considerabila.

Motilitatea gastrica este reglata de sistemul nervos enteric care este influentat de inervatia extrinseca si de hormonii circulanti. Modificarea anatomiei gastrice dupa chirurgie interfera cu inervatia extrinseca-vagotomia si are efecte profunde asupra golirii gastrice. Aceste efecte au fost denumite sindromul postgastrectomie. Sindroamele postgastrectomie includ capacitate gastrica limitata, dumping, gastrita biliara, sindromul de ansa aferenta, sindromul de ansa eferenta, anemia si boala osoasa metabolica.

Sindromul dumping (aruncare a gunoiului) clinic manifest apare la 10% dintre pacienti dupa chirurgia gastrica. Acesta are caracteristici alimentare si sistemice simptomatice. Este cel mai frecvent si dizabilitant sindrom postprandial observat dupa o varietate de proceduri gastrice chirurgicale, cum este vagotomia, piloroplastia, gastrojejunostomia si fundoplicaturarea laparoscopica Nissan.

Sindromul dumping poate fi impartit in forma precoce si cea tardiva in functie de aparitia simptomelor fata de timpul scurs de la o masa. Ambele forme apar datorita eliberarii rapide de cantitati mari de alimente si lichide osmotic active in duoden. Sindromul dumping este rezultatul direct al alterarii depozitarii stomacului si a golirii pilorice.

Incidenta si severitatea simptomelor in sindromul dumping este relationata direct cu extinderea chirurgiei gastrice. 25-50% dintre pacientii care au suferit interventie gastrica au unele simptome de dumping. Titusi doar 1-5% raporteaza simptome dizabilitante. Incidenta de sindrom dumping este raportata la 6-14% dupa vagotomia truncala si drenaj si 14-20% dupa gastrectomia partiala. Incidenta sindromului dumping dupa vagotomia gastrica proximala fara drenaj este sub 2%. La populatia pediatrica sindromul este descris doar dupa fundoplicaturarea Nissen.

Prezentarea clinica a sindromului dumping poate fi impartita in simptome gastrointestinale si vasomotorii. Simptomele gastrointestinale includ satietate precoce, crampe abdominale, greata, varsaturi si diaree exploziva. Simptomele vasomotorii includ diaforeza, eritem, ameteli, palpitatii si dorinta intensa de a se intinde.

Terapia consta administrarea de acarbose care interfera cu absorbtia carbohidratilor, administrarea de octreotide un analog sintetic al somatostatinului. Prevenirea sindromului dumping este de preferat fata de tratarea acestuia. Se indica interventia chirurgicala de remediere la pacientii refractari la terapia medicala sau la pacientii care nu doresc sa continue terapia medicala. Au fost elaborate citeva tehnici chirurgicale pentru a rectifica simptomele de dumping. Acestea includ colabarea chirurgicala a stomei gastrojejunale, conversia Billroth II in I, interpozitia jejunala si reconstructia pilorica.

Modificarile in necesitatea chirurgiei gastrice elective au condus la un declin in frecventa sindroamelor postgastrectomie. O reducere de 10 ori a intervenit in cadrul operatiilor elective pentru boala peptica ulceroasa in ultimii 20-30 de ani. Desi acest trend precede introducerea antagonistelor de histamina 2 aceste medicamente si inhibitorii pompei de protoni au accelerat acest declin. Tratamentul pentru Helicobacter pylori si eradicarea la pacientii cu boala ulceroasa peptica au scazut si mai mult necesitatea pentru chirurgie.

Semne si simptome

Prezentarea clinica a sindromului dumping poate fi impartita in simptome gastrointestinale si vasomotorii. Simptomele gastrointestinale includ satietate precoce, durere abdominala sub forma de crampe, greata, varsaturi si diaree exploziva. Simptomele vasomotorii includ diaforeza, flushing, ameteli, palpitatii si dorinta intensa de a se intinde a pacientului.

Expresia acestor simptome variaza la diferiti indivizi. Cei mai multi pacienti cu dumping precoce au simptome gastrointestinale si vasomotorii, in timp ce pacientii cu dumping tardiv au predominant simptome vasomotorii. Pacientii cu dumping sever isi limiteaza adesea aportul alimentar pentru a evita simptomele. Acest fapt conduce la scadere ponderala si in timp la malnutritie.

Simptomele sindromului dumping precoce cuprind:
- dorinta intensa de a se intinde, palpitatii, oboseala, stari de lesin
- sincopa, diaforeza, cefalee, flushing.
- sensatie de pelenitudine gastrica, diaree, gresta, varsaturi
- crampe abdominale, garguimente.

Simptomele sindromului dumping tardiv cuprind:
- perspiratie, tremuraturi, dificultate in concentrare
- diminuarea starii de cunostinta, foame.

Examenul fizic.

Sindromul dumping este diagnosticat in functie de simptomele tipice la pacientii care au suferit interventii chirurgicale. Semnele si simptomele pot fi provocate cu testul la glucoza.
Sigstad a dezvoltat un sistem de scor diagnostic al factorilor alocati simptomelor dumping. Un index diagnostic peste 7 este sugestiv pentru sindromul dumping.

Indexul de diagnostic Sigstad cuprinde:
- soc +5, lesin, sincopa, pierderea cunostintei +4
- dorinta de a se intinde +4, dispnee +3
- slabiciune +3, somnolenta, apatie, somn +3
- palpitatii +3, neliniste +2, ameteli +2, cefalee +1
- senzatie de caldura, transpiratii, paloare +1
- greata +1, meteorism, senzatie de stietate +1
- garguimente +1, eructatie -1, varsaturi -4.

Se foloseste si clasificarea Visick pentru a carcateriza severitatea simptomelor dupa chirurgia gastrica. Cresterea frecventei cardiace cu peste 10 batai pe minut sau mai mult in prima ora dupa glucoza orala de 50 g este 100% sensibila si 92% specifica pentru dumping precoce.

Patogenie

Severitatea sindromului dumping este proportionala cu rata golirii gastrice. Postprandial functia stomacului este de a depozita alimente si de a permite digestia chimica initiala de catre acid si proteaze inainte de a transfera alimentele in antrumul gastric. In antrum contractii de amplitudine inalta tritureaza alimentele solide reducind particulele la dimensiuni de 1-2 mm. Odata ce solidele au fost reduce la respectiva dimensiune pot trece prin pilor. Un pilor intact previne pasajul particulelor mari in duoden. Golirea gastrica este controlata de tonusul fundic, mecanisme antropilorice si feedback duodenal. chirurgia gastrica altereaza aceste mecanisme in mai multe feluri.

Rezectia gastrica poate reduce rezevorul fundic astfel reducind receptivitatea gastrica la alimente. Similar, vagotomia creste tonusul gastric limitind acomodarea. O operatie in care pilorul este inlaturat, prezinta bypass sau este distrus creste rata golirii gastrice. Feedback-ul duodenal care inhiba golirea gastrica este pierdut dupa o procedura de bypass cum este gastrojejunostomia.
Golirea gastrica accelerata a lichidelor este o caracteristica si un pas important in patogeneza sindromului dumping. Functia mucoasei gastrice este alterata dupa chirurgie iar enzimele si secretia acida gastrica este scazuta. De asemenea secretia hormonala care sustine faza gastrica a digestiei este afectata. Toate acestea joaca un rol in patofiziologia sindromului dumping.

Sindromul dumping precoce.

Simptomele sindromului dumping precoce (30-60 de minute postprandial) se considera a fi datorate golirii gastrice rapide a continutului hiperosmolar in intestinul subtire. Aceasta conduce la schimburi de fluide intre compartimentul intervascular in lumenul intestinal rezultind distensia rapida a intestinului si cresterea frecventei contractiilor intestinale. Instilarea rapida a alimentelor lichide in intestinul subtire a indus simptome dumping la persoanele sanatoase. Distensia intestinala poate fi responsabila de simptomele gastrointestinale cum sunt crampele abdominale dureroase, balonarea si diareea. Contractia volumului intravascular prin schimb osmotic de lichide este responsabila de simptomele vasomotorii cum sunt tahicardia si cefaleea.

Ipoteza a fost pusa sub semnul intrebarii din anumite motive. Primul, severitatea sindromului dumping nu este relationata cu volumul solutiei hipertone ingerate. Al doilea, infuzia intravenoasa suficienta pentru a preveni scaderea postprandiala a volumului plasmatic nu aboleste sindromul dumping. Si mai mult osmolaritatea jejunala masurata si glucoza prezinta un grad de dilutie la pacientii cu postgastrectomie similar cu cei simptomatici si cei asimptomatici.

Provocarea cu glucoza orala la pacientii cu dumping precoce provoaca in general o crestere a frecventei cardiace. Desi este de asteptat vasoconstrictia pacientul prezinta vasodilatatie. Eliberarea postprandiala a hormonilor intestinali cum este enteroglucaconul, peptidul YY, polipeptidul pancreatic, PIP, GLP-1 si neurotensina este crescuta la pacientii cu sindrom dumping comparat cu pacientii asimptomatici dupa chirurgia gastrica. Unele dintre aceste peptide participa la patogeneza sindromului. Unul dintre efectele acestor hormoni este intirzierea motilitatii gastrointestinale proximale si inhibitia secretiei. Aceasta functie este denumita pauza ileala. Unii autori au sugerat ca eliberarea accelerata a acestor hormoni este o incercare de a activa pauza ileala de aceea apare intirzierea tranzitului proximal ca rspuns la aportul rapid de alimente in duoden.

Sindromul dumping tardiv.

Sindromul dumping tardiv apare la 1-3 ore dupa masa. Eliberarea rapida a alimentelor in intestinul subtire determina concentratii inalte de carbohidrati in intestinul subtire proximal si absorbtia rapida a glucozei. Urmeaza un raspuns hiperinsulinemic. Nivelul crescut de insulina este responsabil de hipoglicemia secundara.

Doi hormoni sunt considerati a juca un rol important. Acestia sunt peptidul insulinotropic glucozo-dependent si GLP-1. In studiile umane s-a observat o crestere a raspunsului GLP-1 dupa o doza de glucoza orala. Acelasi raspuns s-a notat si la pacientii cu gastrectomie totala, rezectie esofagiana si gastrectomie partiala. Raspunsul exagerat al GLP-1 joaca un rol important in hiperinsulinemie si hipoglicemia de la pacientii cu dumping tardiv. Motivul pentru care unii pacienti ramin asimptomatici dupa interventia gastrica in timp ce altii dezvolta siptome severe ramine eluziv.

Cauze si factori de risc.

Sindromul poate fi impartit in forma precoce si cea tardiva in functie de aparitia simptomelor in relatie cu timpul scurs de la masa. Ambele forme apar datorita eliberarii rapide a unei cantitati mari de solide si lichide osmotic active in duoden. Acest fenomen este un rezultat direct al alterarii functiei de stocare a stomacului si/sau a mecanismelor de golire pilorice.

Severitatea sindromului dumping este proportionala cu rata de golire gastrica. Postprandial stomacul isi asuma functia de rezervor pentru a permite digestia chimica a acidului si proteazelor inainte de a transfera alimentele in antrum. In antrum contractii de inalta amplitudine tritureaza alimentele (separa solidele de lichide). Odata ce solidele au fost reduse la 1-2 mm acestea pot trece prin pilor. Un pilor intact are o functie de separare care previne pasajul unor particule mari in duoden. Golirea gastrica este controlata de tonusul fundic, mecanismele pilorice si feedback-ul duodenal. chirurgia gastrica altera aceste mecanisme.

Rezectia gastrica reduce rezervorul fundic si receptivitatea stomacului la alimente. Similar vagotomia creste tonusul gastric limitind acomodarea. Orice operatie in care este inlaturat pilorul, bypassat sau distrus creste rata golirii gastrice. Inhibitia feedback-ului duodenal este pierduta dupa bypass-ul duodenului cu gastrojejunostomie. Functia mucoasei gastrice este alterata dupa chirurgie iar acidul si enzimele sunt scazute.

Terapia medicala

Acarboza este un alfa-glicozid inhibitor al hidrolazei care interfera cu absorbtia carbohidratilor si a fost demonstrat a ameliora simptomele pacientilor cu dumping. Acarboza poate limita aparitia diareeii secundara fermentarii carbohidratilor neabsorbiti manifestata prin excretie de hidrogen crescuta in respiratie si simptome precum flatulenta.
Acarboza intirzie productia monozaharidelor prin inhibarea alfa-glucozidazei asociata marginii in perie a intestinului. Aceste enzime sunt responsabile de digestia polizaharidelor complexe si a sucrozei. La pacientii sanatosi o doza de 100-200 mg de acarboza diminua semnificativ cresterea glucozei, insulinei si trigliceridelor.

Octreotidul este un analog sintetic al somatostatinului care a fost folosit cu beneficii pe termen scurt la pacientii cu sindrom dumping, dar eficacitatea pe termen lung a octreotidului este mai putin favorabila. Acesta manifesta un efect inhibitor puternic asupra eliberarii insulinei si a citorva hormoni intestinali.
La pacientul cu sindrom dumping octreotidul scade golirea gastrica prin resetarea complexelor motorii migratorii la nivelul de post. Eficienta octreotidului in controlul simptomelor in dumping precoce si tardiv a fost demonstrata prin citeva trialuri de control randomizate.

Mecanismele de actiune a octreotidului in sindromul dumping cuprind:
- intirzierea golirii gastrice rapide, a timpului intestinal de tranzit
- inhibarea eliberarii de hormoni intestinali, a eliberarii de insulina
- vasoconstrictie splanhica, inhibitia vasodilatatiei postprandiale.
Doza obisnuita de octreotid este de 50 mcg administrata subcutanat cu 30 minute inainte de fiecare masa. Doza poate fi crescuta daca dozele mici nu sunt eficiente totusi dozele mari nu sunt mai eficiente. Octreotidul amelioreaza simptomele in 90% dintre pacientii cu dumping sever refractar la alte forme de interventii medicale.

In toate studiile octreotidul pe termen scurt scade scorul simptomelor, frecventa cardiaca si insulina plasmatica comparat cu placebo. Totusi octreotidul folosit pe termen lung este neclar ca beneficii. In timpul tratamentului cu octreotid excretia fecala de grasimi creste semnificativ. In ciuda cresterii steatoreei se raporteaza o crestere a greutatii corporale, deoarece pacientii pot tolera mai multe alimente.
Octreotidul pare a fi sigur in tratamentul pe termen lung a sindromului dumping refractar totusi incidenta diareei la pacientii care deja manifesta malabsorbtie si maldigestie este un factor limitant major.

Terapia chirurgicala

Prevenirea sindromului dumping este de preferat decit tratarea simptomelor. Se evalueaza factorii anatomici care sunt relationati cu sindromul si daca este posibil se determina tipul exact al procedurii chirurgicale necesare. Vagotomia gastrica proximala este astazi procedura de prima intentie pentru controlul chirurgical al bolii ulceroase. Desi rata de aparitie a ulcerului este ridicata dupa aceasta procedura comparata cu antrectomia si vagotomia truncala, este cea mai mica incidenta de dumping postoperativ si diaree. Daca este necesara o chirurgie mai extinsa este preferata rezectia fata de gastrojejunostomia Roux-en-Y deoarece scade rata de dumping comparabil cu piloroplastia si gastrojejunostomia.

Se considera chirurgia de remediere la pacientii refractari la terapia medicala sau la pacientii care nu doresc terapia medicala. Citeva tehnici chirurgicale au fost create pentru a rectifica simptomele de dumping. Acestea includ colabarea chirurgicala a stomei gastrojejunale, conversia anastomozei Billroth II in Billroth I gastroduodenostomie, interpozitie jejunala, conversia in gastrojejunostomie Roux-en-Y si reconstructia pilorica.

Dieta in sindromul dumping

Aportul zilnic de energie prin alimente este impartita in 6 mese. Aportul de lichide in timpul si dupa mese este restrictionat. Se evita lichidele pina la jumatate de ora dupa o masa. Dulciurile simple trebuie evitate. Laptele si produsele de lapte nu sunt in general tolerate si trebuie evitate. Deoarece aportul de carbohidrati este restrictionat, aportul de grasimi si proteine trebuie crescut pentru ca aportul de energie sa fie complet.

Multi pacienti au simptome relativ usoare si raspund bine la manipularea dietei. La unii pacienti cu hipotensiune postprandiala, pozitia decubit dorsal pentru 30 de minute dupa masa poate intirzia golirea gastrica si creste reintoarcerea venoasa, minimalizind aparitia sincopei.
Suplimentarea fibrelor alimentare s-a dovedit eficienta in tratamentul episoadelor hipoglicemice. Numeroase terapii medicale au fost testate, incluzind pectina, guma de guar si glucomananul. Aceste fibre alimentare formeaza geluri cu carbohidratii determinind intirzierea absorbtiei glucozei si prelungirea timpului de tranzit intestinal.

Sindromul dumping este o complicatie postchirurgicala frecventa dupa chirurgia gastrica. Simptomele de dumping produc morbiditate considerabila. Din fericire factorii care indica chirurgia gastrica sunt in declin desi necesitatea chirurgiei gastrice in cazurile de urgenta nu este modificata.
Initial pacientii cu aceasta conditie trebuie tratati medical cu modificari ale dietei si octreotid. O atentie speciala necesita statusul nutritional al pacientului. Daca controlul medical esueaza in ameliorarea adecvata a simptomelor trebuie incercata remedierea chirurgicala.