Sindromul de hiperventilatie

Sindromul de hiperventilatie cronica este o tulburare respiratorie, cu baza psihologica sau fiziologica implicind respiratii prea profunde sau prea rapide. Poate prezenta durere toracica si senzatie de furnicaturi in degete si in jurul gurii (parestezii), putind fi acompaniata de atacuri de panica.

Persoanele cu sindrom de hiperventilatie simt ca nu au aer indeajuns. In realitate au aceeasi oxigenare in singele arterial (valoarea normala este de 98% pentru saturatia hemoglobinei) si prea putin dioxid de carbon in singe si alte tesuturi. In timp ce oxigenul este din abundenta in singe, sindromul de hiperventilatie reduce eliberarea eficienta a acestuia la organele vitale datorita vasoconstrictiei induse de CO2 scazut si a efectului Bohr supresat.

Hiperventilatia se autopromoveaza ca respiratii rapide determinind scaderea nivelului de dioxid de carbon sub nivelele normale si aparitia alcalozei respiratorii. Aceasta agraveaza simptomele, determinind persoanele sa incerce sa respire chiar mai repede, exacerbind problema.

Alcaloza respiratorie conduce la modificari in conducerea sistemului nervos si determina parestezii, ameteli si modificari ale perceptiei, acompaniind adesea aceasta conditie. Alte mecanisme pot de asemenea interveni, iar unele persoane sunt mai susceptibile psihologic la acest fenomen decit altele.

Cele mai multe cazuri sunt produse de anxietate sau stres. Totusi conditiile medicale cum sunt infectiile, atacurile cardiace, exsangvinizarile, hipocapnia si alcaloza datorita dezechilibrelor chimice, scaderea singelui central si cresterea sensibilitatii nervoase, pot de asemenea determina simptomele. Multe persoane cu tulburare anxioasa sau agorafobie vor experimenta sindromul de hiperventilatie. Totusi, cei mai multi pacienti cu acest sindrom nu au aceste tulburari.

Sindromul de hiperventilatie este o cauza foarte comuna de ameteli. Aproximativ 25% dintre pacientii care acuza ameteli sunt diagnosticati cu sindrom de hiperventilatie.

O metoda traditionala de tratament pentru un episod acut de sindrom de hiperventilatie este ca pacientul sa respire intr-o punga de hirtie, producindu-se astfel reinspirarea si restocarea CO2. Astazi aceasta metoda este contraindicata. Cind pacientii hiperventileaza isi modifica chimia singelui spre alcaloza. In alcaloza hemoglobina se leaga mai puternic de oxigen - efectul Bohr, astfel celulele pacientului devin hipoxice. Restrictionarea oxigenului inspirat agraveaza hipoxia in detrimentul pacientului.

Aceleasi beneficii pot fi obtinute mai sigur prin incetinirea voluntara a frecventei respiratorii. Astfel inspirul este mentinut pentru sapte secunde, iar expirul pentru 11 secunde. Totusi, daca dupa citeva minute aceasta interventie nu este eficienta, pacientul trebuie vazut de urgenta de catre un medic. Cei mai multi pacienti beneficiaza de incetinirea atenta a respiratiilor de doua ori pe zi timp de cinci minute. Scopul este de a reduce respiratia nu mai putin de cinci pe minut. Aceasta metoda devine un obicei si ajuta pacientul sa inteleaga ca respiratia rapida nu este necesara.

Patogenie si cauze

Sindromul de hiperventilatie are o forma acuta si una cronica. Sindromul de hiperventilatie acut numara doar 1% dintre cazuri, dar este mult mai usor diagnosticat. Sindromul de hiperventilatie cronica se poate prezenta cu o multime de simptome cardiace, neurologice, respiratorii sau gastrointestinale. Hipocapnia poate fi mentinuta fara nicio modificare a volumului absolut pe minut daca pacientul prezinta episoade de hiperventilatie alternate cu respiratii normale.

Datorita subtilitatii hiperventilatiei, multi pacienti cu hiperventilatie cronica suporta testare pentru a descoperi cauzele organice ale acuzelor lor. Mecanismul de baza prin care unii pacienti dezvolta acest sindrom este necunoscut. O teorie sugereaza ca unii stresori provoaca un raspuns respirator exagerat. Citiva astfel de stresori au fost identificati, incluzind stresul emotional, lactatul de sodiu, cafeina, isoproterenol, colecistochinina si CO2. Predispozitia pentru hiperventilatie poate avea radacini in copilarie. Pacientii cu hiperventilatie au parinti exagerat de protectori. O situatie stresanta brusca ce apare tardiv in viata poate incita primul episod de sindrom de hiperventilatie.

Infuzia de lactat provoaca simptomele de panica la 80% dintre pacientii cu tulburare anxioasa si doar la 10% la cei de control. Aproximativ o jumatate dintre cei care raspund la lactat dezvolta hiperventilatie acuta ca parte a reactiei de panica. Lactatul este ridicat si ramine asa pentru o perioada lunga la pacientii cu tulburari de panica decit la cei de control, sugerind ca metabolismul anormal al lactatului este implicat in patogeneza, desi anomalia exacta nu a fost descoperita. In plus, nivelele ridicate de dioxid de carbon au fost demonstrate a induce simptomele de panica la majoritatea pacientilor cu tulburari de panica. Acesti pacienti au o mare variabilitate respiratorie descoperita si la cei cu sindrom de hiperventilatie, sugerind o conexiune intre cele doua.

Explicarea sindromului de hiperventilatie sta partial in mecanismul de respiratie. Pacientii cu hiperventilatie tind sa respire prin folosirea mai degraba a toracelui superior decit a diafragmului, determinind plamini suprainflati cronic. Cind stresul induce necesitatea de a respira adinc, respiratia profunda este perceputa ca dispnee. Senzatia de dispnee creeaza anxietate, care incurajeaza respiratiile si mai profunde, formindu-se un cerc vicios.

O alta teorie comuna este ca pacientii cu tulburari de panica au un prag mai scazut pentru raspunsul de lupta. La pacientii care sunt susceptibili, chiar si stresul minor poate declansa sindromul, care tinde a se manifesta cu acuze principal psihiatrice, cum este frica de moarte, inecul iminent sau claustrofobia. In schimb, se crede ca pacientii cu sindrom de hiperventilatie tind sa aiba acuze somatice legate de modificari fiziologice produse de hiperventilatie. Stimulul care initiaza raspunsul anormal la stres poate fi identificat in fiecare grup, dar este exprimat diferit.

Semne si simptome

Sindromul de hiperventilatie reprezinta o patologie relativ comuna, dar cu un mecanism inca neinteles pe deplin. Sindromul este definit drept o conditie in care ventilatia pe minut depaseste cererile metabolice, determinind modificari metabolice si hemodinamice care produc simptomele disforice caracteristice. Inducerea scaderii CO2 prin hiperventilatie voluntara reproduce aceste simptome. Cercetarile curente sugereaza ca sindromul poate fi mai bine denumit dispneea psihogena cu hiperventilatie drept consecinta decit o cauza a conditiei. Este astazi recunoscut faptul ca unii pacienti pot fi fiziologic la risc de a dezvolta dispnee psihogena.

Simptomele de hiperventilatie si tulburarile de panica se suprapun considerabil, desi cele doua conditii ramin distincte. Aproximativ 50% dintre pacientii cu tulburari de panica si 60% dintre cei cu agorafobie manifesta hiperventilatie ca parte a simptomatologiei lor, in timp ce doar 25% dintre pacientii cu sindrom de hiperventilatie manifesta tulburare anxioasa.

Tablou clinic

Pacientii cu hiperventilatie acuta manifesta agitatie extrema si anxietate. Cel mai adesea exista istoric de debut subit al dispneei, durere precordiala sau simptome neurologice (ameteli, slabiciune, parestezii, sincopa) care urmeaza unui eveniment stresant. Pacientii cu hiperventilatie cronica prezinta simptome similare cuprinzind durerea recurenta precordiala, dispnee si deficite neurologice si au avut mai multe episoade similare in trecut.

Hiperventilatia acuta

Pacientii se prezinta adesea cu agitatie, hiperpnee si tahipnee, durere precordiala, dispnee, wheezing, ameteli, palpitatii, crampe tetanice (spasm carpopedal), parestezii, slabiciune generalizata si sincope. Pacientul se plige frecvent de senzatie de sufocare. Un eveniment stresant emotional precipita hiperventilatia.

Simptomele cardiace

Durerea precordiala asociata cu sindromul de hiperventilatie are de obicei caracteristici atipice, dar ocazional poate fi similar cu angina tipica. Tinde sa dureze mai degraba ore decit minute si este ameliorat de exercitii  si nu provocat de acestea. Durerea precordiala nu este ameliorata de nitroglicerina. Diagnosticul de sindrom de hiperventilatie trebuie luat in considerare la pacientii tineri fara factori de risc cardiac, care se prezinta cu durere precordiala, mai ales daca este asociata cu parestezii si spasm carpopedal. Totusi diagnosticul trebuie pus cu atentie deoarece alte conditii potential letale pot determina durere precordiala (embolism pulmonar, pneumotorax spontan).

Modificarile EKG sunt frecvente la pacientii cu hiperventilatie. Anomaliile pot include interval QT prelungit, subdenivelarea ST sau supradenivelarea si inversiunea undei T. Angina Prinzmetal este declansata de acest sindrom si raspunde normal la nitrati sau blocanti ai canalelor de calciu.

Simptomele neurologice

Simptomele neurologice apar deoarece hipocapnia determina reducerea singelui central. Simptomele de ameteli, slabiciune, confuzie si agitatie sunt comune. Pacientii pot raporta senzatie de depersonalizare si experimenta halucinatii virtuale. Sincopa sau convulsiile pot fi provocate de hiperventilatie. Paresteziile apar mai ales in extremitatea superioara si sunt de obicei bilaterale. Paresteziile periorale sunt foarte comune.

Simptomele gastrointestinale

• balonare,
• flatulenta,
• presiune epigastrica prin aerofagie.

Gura uscata apare prin hiperventilatie pe gura si anxietate.

Modificarile metabolice
Modificarile metabolice acute rezulta prin schimburile intracelulare si cresterea legarii proteinelor de electroliti in timpul alcalozei. Hipocalcemia acuta secundara poate determina spasm carpopedal, spasme musculare, QT prelungit si semne Chvostek si Trousseau pozitive. Hipofosfatemia acuta secundara determina slabiciune si parestezie.

Hiperventilatia cronica

Diagnosticul de sindrom de hiperventilatie cronica este mult mai dificil decit cel de hiperventilatie acuta deoarece hiperventilatia nu este clinic aparenta. Frecvent acesti pacienti au fost investigati amanuntit si au capatat diferite diagnostice. Doua treimi dintre pacientii cu hiperventilatie cronica au o pCO2 scazuta constant, cu excretie compensatorie renala de HCO3 rezultind un pH aproape normal. Acestia tind sa aibe mai mult simptome neurologice decit cei cu CO2 normal in timpul atacurilor.
Pacientii se prezinta datorita durerii si a dispneei. Alcaloza respiratorie poate fi mentinuta prin respiratii profunde ocazionale care sunt observate frecvent la pacienti. Multi dintre acesti pacienti sufera de tulburari obsesiv-compulsive, au experimentat dificultati mentale si sexuale si se adapteaza greu la stres. Pot avea simptome care sa mimeze aproape orice boala organica severa, dar atipice.

Examen fizic

Hiperventilatia acuta

• tahipneea evidenta si hiperpneea sunt prezente
• desi sensibilitatea peretelui toracic este comuna la acesti pacienti simptomul nu ajuta deoarece se regaseste si in pneumonie, pneumotorax, embolism pulmonar, sindroame coronariene
• spasmul carpopedal apare cind hipocarbia acuta determina reducerea calciului ionizat si a fosfatului cu contractia involuntara a talpilor si miinilor
• semnele Chvostek sau Trousseau sunt pozitive datorita hipocalcemiei
• wheezing-ul poate fi sever datorita bronhospasmului prin hipocarbie
• tremorul, midriaza, paloarea, tahicardia si alte manifestari ale anxietatii pot apare
• semne ale depersonalizarii sau halucinatiile sunt observate.

Sindromul de hiperventilatie cronica

• hiperventilatia nu este de obicei evidenta
• se observa suspinuri - respiratii profunde - doua, trei pe minut si cascat frecvent
• sensibilitatea toracica, paresteziile si tremorul sunt prezente
• caracteristic pacientii au multiple acuze fara semne fizice care sa le sustina.

Diagnostic

Studii de laborator

• dupa un prim atac de hiperventilatie acuta diagnosticul depinde de recunoasterea caracteristicelor tipice de semne si simptome si excluderea etiologiilor severe care le pot cauza
• boala coronariana arteriala si embolismul cardiac sunt doua dintre cele mai serioase patologii care trebuie excluse cu teste specifice
• pentru durerea toracica atipica se practica puls oximetria, radiografia toracica, EKG
• o valoare a puls oximetriei scazuta la un pacient care hiperventileaza nu trebuie atribuita hiperventilatiei
• masurarea gazelor arteriale este indicata daca exista dubii asupra statusului respirator al pacientului
• pHul este de obicei normal cu pCO2 scazut si HCO3 scazut.

Studii imagistice

Studiile imagistice nu sunt recomandate cind diagnosticul de hiperventilatie este clar. In cazurile mai putin evidente aceste studii sunt normale. Deoarece embolismul pulmonar se poate prezenta identic cu sindromul de hiperventilatie, un prim episod de hiperventilatie acuta necesita un examen CT sau angiograma pulmonara pentru a fi exclus.
Radiografia toracica este indicata pentru pacientii cu risc inalt cardiac sau patologie pulmonara sau daca diagnosticul nu este clar.

Modificari ale EKG

• supra sau subdenivelarea ST
• prelungirea intervalului QT
• inversiunea undei T
• tahicardie sinusala.

Modificari ale frecventei respiratorii ortostatice

• rata respiratorie creste la individul normal cind trece de la supinatie la ortostatism
• pacientii cu hiperventilatie au o cresterea ccentuata a ventilatiei pe minut
• CO2 este scazut
• echivalentele respiratorii ale O2 si CO2 sunt semnificativ crescute
• masurarea noninvaziva a schimburilor de gaze in testarea in ortostatism sunt utile pentru a diagnostica pacientii cu hiperventilatie cronica.

Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: detresa respiratorie acuta, stenoza nasofaringiana, tulburarile de panica, aritmiile cardiace, cardiomiopatia restrictiva, embolism pulmonar, pneumotorax spontan, pneumonia bacteriana, pleurezia, cetoacidoza diabetica, inhalarea de fum, sindrom de hiperventilare, intoxicarea cu CO, sindroame de sevraj, infarct miocardic, acidoza metabolica, methemoglobinemia.

Tratament

Deoarece detresa respiratorie sau durerea toracica are multiple cauze potentiale, acest diagnostic nu trebuie sa fie primul niciodata. Chiar si cind pacientul are deja un astfel de diagnostic pus, acesta tot trebuie indrumat catre spital. Respirarea intr-o punga de hirtie nu este recomandata. Decesele au intervenit la pacientii cu infarct miocardic acut, pneumotorax si embolism pulmonar care au fost diagnosticati gresit initial cu sindrom de hiperventilatie si tratati prin respirarea in punga de hirtie.

Tratamentul de urgenta

Acesta este de obicei ineficient. Tehnicile de respirare in punga de hirtie nu mai sunt recomandate deoarece s-a raportat hipoxie semnificativa. La pacientii care hiperventileaza din motive organice cresterea pCO2 si scaderea O2 sunt dezastruoase. In plus, punga de hirtie nu reuseste sa amelioreze simptomele deoarece pacientii nu colaboreaza la tehnica. CO2 poate fi un declansator al anxietatii el insusi la acesti pacienti.

Odata ce conditiile amenintatoare de viata au fost eliminate, simpla reasigurare si explicarea cum hiperventilatia produce simptomele pacientului este de obicei suficienta pentru a elimina episodul. Provocarea simptomelor prin cererea pacientului de a hiperventila voluntar pentru 3-4 minute convinge pacientul de diagnostic, dar consuma timp si poate fi ineficienta. Cei mai multi pacienti cu sindrom de hiperventilatie tind sa respire cu toracele superior si au plaminii hiperinflati in tot ciclul respirator. Deoarece volumul rezidual pulmonar este ridicat, pacientul nu poate avea o capacitate pulmonara totala si experimenteaza dispnee. Compresia fizica a toracelui superior iar pacientul sa expire maxim scade hiperinflatia pulmonara. Instruirea pacientului de a respira abdominal folosind diafragmul mai mult decit peretele toracic conduce frecvent la ameliorarea dispneei si corecteaza multe dintre simptomele asociate.
Respiratia diafragmatica incetineste frecventa respiratorie, da pacientului o manevra de distragere a atentiei cind survine atacul si un auto-control in timpul episodului. Aceasta tehnica este foarte eficienta la procente mari de pacienti cu sindrom de hiperventilatie.

Terapia medicamentoasa

Folosirea de benzodiazepine pentru stres si resetarea declansatorilor hiperventilatiei este eficienta, dar pacientii pot necesita tratament prelungit. Desi sedarea chimica acuta poate fi eficienta in cazurile severe selectate, folosirea prelungita a acestor medicamente nu trebuie incurajata.
Terapia de reducere a stresului, betablocantele si retinerea respiratiei, toate sau dovedit eficiente in reducerea intensitatii si a frecventei episoadelor de hiperventilatie.

Prognostic si evolutie

Decesul care poate fi atribuit sindromului este extrem de rar. Modificarea la stinga a curbei disocierii HbO2 si vasospasmul asociat PCO2 scazute pot cauza ischemie miocardica la pacientii cu boala arteriala coronariana si sindrom de hiperventilatie. Unii pacienti sunt afectati psihologic de catre simptomele lor si multi poarta false diagnostice. Pacientii cu sindrom de hiperventilatie sufera testare care nu este necesara si complicatiile acestor interventii. Sindromul de hiperventilatie produce un disconfort sever pentru pacient.