Sindromul coronarian acut

Sindromul coronarian acut presupune un spectru larg de patologii și include infarctul miocardic acut cu supradenivelare de segment ST (STEMI), infarctul miocardic acut fără supradenivelare de segment ST (NSTEMI) și angina pectorală instabilă (API).

Sindromul coronarian acut face parte din categoria bolilor coronariene care la râdul lor fac parte din cadrul bolilor cardiovasculare. Bolile cardiovasculare reprezintă prima cauză de deces la nivel mondial, iar majoritatea sunt produse de afecțiunile coronariene.

Fiziopatologie

Principalul mecanism de producere a sindromului coronarian acut este reprezentat de dezechilibrul dintre necesarul de oxigen și aportul de oxigen ce apare cel mai frecvent ca urmare a unei plăci de aterom complicate. Alte cauze ce pot determina apariția unui sindrom coronarian acut sunt:

• cauze coronariene: vasospasm coronarian, embolie coronariană, arterită coronariană;
• cauze non-coronariene: hipotensiune arterială, anemie severă, hipertensiune arterială, tahicardie, cardiomiopatie hipertrofică, stenoză aortică severă;
• afecțiuni miocardice nonischemice: miocardită, contuzie miocardică, medicamente cardiotoxice.

De cele mai multe ori sindromul coronarian acut se produce ca urmare a aterosclerozei coronariene. Placa de aterom este localizată la nivelul intimei unei artere coronare și este alcătuită dintr-un miez lipidic înconjurat de o capsulă fibroasă. Ateroscleroza coronariană apare încă din copilărie sub forma unor leziuni localizate la nivelul intimei, majoritatea acestor leziuni pot regresa sau pot rămâne stabile, dar, sub acțiunea unor factori de risc proaterogeni (fumat, hipertensiune arterială, hiperglicemie, dislipidemie) are loc lezarea celulelor endoteliale și apariția unui proces de inflamație la nivelul vaselor coronariene cu producerea de plăci aterosclerotice.

Progresia unei plăci de aterom este clasificată în 6 tipuri:

• tipul I – puncte lipidice;
• tipul II – striuri lipidice;
• tipul III – plăci lipidice;
• tipul IV – plăci ateromatoase;
• tipul V – plăci fibro-lipidce;
• tipul VI – plăci aterosclerotice complicate.

Formarea unei plăci aterosclerotice este un proces de durată, iar sindromul coronarian acut apare ca urmare a unui eveniment acut. Apariția sindromului coronarian acut presupune formarea unui tromb la nivelul plăcii de aterom. Există trei mecanisme prin care poate apărea trombul la nivelul plăcii de aterom: ruptura plăcii, eroziunea plăcii și tromboza asociată unui nodul calcificat. Ca urmare a rupturii plăcii, miezul lipidic pătrunde în torentul sangvin, iar pentru a stopa acest lucru are loc activarea trombocitelor cu agregarea acestora și activarea cascadei coagulării cu formarea în final a trombului. Acesta poate rămâne la nivelul plăcii de aterom sau se poate rupe și avansa la nivelul arterei coronare obstruate determinând apariția unui infarct miocardic acut fără supradenivelare de segment ST (NSTEMI), atunci când lumenul coronarian nu este obstruat complet, sau a unui infarct miocardic acut cu supradenivelare de segment ST (STEMI), atunci cand lumenul coronarian este obstruat în proporție de 100%. (1-8)

Manifestări clinice

Principala manifestare clinică a sindromului coronarian acut este reprezentată de durerea toracică descrisă ca având caracter de strivire, greutate sau de presiune la nivelul pieptului, cu iradiere la nivelul mandibulei și la nivelul brațelor. Această durere poate fi descrisă și ca o indigestie sau senzație de arsură retrosternală, și poate fi asociată cu grețuri și vărsături. Unii pacienți pot prezenta și alte simptome, pe lângă durere, ce poartă numele de echivalențe anginoase și sunt reprezentate de: dispnee, greață, vărsături, diaforeză, fatigabilitate, vertij sau pierderea cunoștinței. Există cazuri de sindrom coronarian acut în care nu este prezentă durere. Prototipul pacientului cu sindrom coronarian acut este: pacient de sex masculin, în vârstă de 60 de ani, cu multipli factori de risc, ce se prezintă pentru durere toracică anterioară ce iradiază la nivelul brațului, ce poate fi asociată și cu dispnee, greață sau diaforeză.

La examenul clinic, pacienții pot să nu prezinte alte anomalii, dar alți pacienți cu sindrom coronarian acut pot prezenta anxientate, paloare, transpirații și răcirea extremităților. Tensiunea arterială poate fi normală, crescută sau scăzută. În 25% din cazurile de infarct miocardic acut, pacienții pot prezenta bradicardie și hipotensiune arterială. Uneori pot fi prezente semne de insuficiență cardiacă stângă, cu sufluri la ascultarea cardiacă sau wheezing la ascultarea ariilor pulminare. Șocul cardiogen este prezent la 4% din pacienții cu infarct miocardic acum cu supradenivelare de segment ST (STEMI).

Diagnostic diferențial:

• afecțiuni cardiovasculare noninschemice: disecție de aortă, miocardită, pericardită, cardiomiopatie hipertrofică, cardiomiopatie de stres (tako-tsubo), tahiaritmii;
• afecțiuni ale peretelui toracic/musculoscheletale: hernie de disc cervicală, costocondrită, herpes zoster, fractură de stern;
• afecțiuni pulmonare: pneumonie, embolie pulmonară, pneumotorax sub tensiune, pleurezie;
• afecțiuni gastrointestinale: colecistită, ulcer peptic, reflux gastroesofagian, spasm esofagian, sindrom Boerhaave, pancreatită;
• afecțiuni psihiatrice: depresie, anxietate, atac de panic. (1, 2, 4, 7, 8)

Electrocardiograma

Pentru diagnosticul sindromului coronarian acut este necesară efectuarea în urgență a unei electrocardiograme în toate cele 12 derivații. Rolul efectuării electrocardiogramei este acela de a susține diagnosticul clinic și de a determina riscul pacientului. Dacă electrocardiograma este normală, dar din punct de vedere clinic pacientul prezintă semne și simptome ale unui sindrom coronarian acut, electrocardiograma trebuie reperată o dată la 5-10 minute sau poate fi folosită monitorizarea continuă a electrocardiogramei.

Electrocardiograma în infarctul miocardic acut cu supradenivelare de segment ST (STEMI)

Infarctul miocardic acut cu supradenivelare de segment ST (STEMI) este suspectat în cazul aparițiilor pe electrocardiogramă a următoarelor modificări:

• apariția unei supradenivelări de segment ST mai mare sau egală cu 0, 1 mV (1 mm) la o distanță de cel puțin 0, 8 mm de punctul J (la o frecvență cardiacă mai mica de 135 bătăi/minut) ;
• apariția unei supradenivelări de segment ST mai mare sau egală cu 0, 1 mV (1 mm) la o distanță de cel puțin 0, 6 mm de punctul J (la o frecvență cardiacă mai mare de 135 bătăi/minut).

În cazul existenței unui bloc de ramură stângă, diagnosticul de infarct miocardic acut cu supradenivelare de segment ST se face în prezența a cel puțin unuia din următoarele criterii:

• supradenivelare de segment ST mai mare sau egală cu 0, 1 mV (1 mm) concordantă cu polaritatea complexului QRS;
• supradenivelare de segment ST mai mare sau egală cu 0, 5 mV (5 mm) discordantă cu polaritatea complexului QRS;
• subdenivelare de segment ST mai mare sau egală cu 0, 1 mV (1 mm) în derivațiile V1-V3.

În funcție de derivațiile în care apar modificările segmentului ST poate fi stabilit teritoriul afectat de ischemie:

• V3, V4 – sept;
• V1, V2 – teritoriul anterior;
• DI, aVL, V5, V6 – teritoriul lateral;
• DII, DIII, aVF – teritoriul inferior.

Sindromul coronarian acut fără supradenivelare de segment ST

În cazul infarctului miocardic acut fără supradenivelare de segment ST (NSTEMI) și a anginei pectorale instabile pot fi observate mai multe aspecte ale înregistrării electrocardiografice:

• subdenivelare a segmentului ST;
• apariția undelor T negative;
• aspect electrocardiografic normal. (1, 2, 7, 8)

Explorări paraclinice

Investigații biologice

Markerii de necroză miocardică, troponina, CK-MB, mioglobina, sunt proteine ce sunt eliberate în torentul sangvin ca urmare a necrozei miocardice. Troponinele T și I sunt proteinele a căror concentrație serică crește cel mai precoce în infarctul miocardic acut. Acestea au înlocuit CK-MB ca marker preferat pentru detectarea infarctului miocardic acut deoarece troponinele sunt mai sensibile și mai specifice infarctului miocardic acut față de CK-MB. Totuși, troponinele încep să crească după aproximativ 6 ore de la debutul infarctului, deci, o valoare negativă a acestora necesită repetarea ulterioară a determinării concentrației serice a acestora după un interval de 8-12 ore de la debutul simptomatologiei. Determinarea concentrației CK-MB este de preferat în favoarea troponinelor pentru determinarea reinfarctizării.

Alte determinări: proteina C reactivă, interleukina 6, peptidele natriuretice, glicemia, urea, creatinina, hemoleucograma completă, profilul lipidic.

Investigații imagistice

• Angiografia coronariană reprezintă standardul de aur al diagnosticului afecțiunilor coronariene.
• Radiografia toracică poate fi folosită pentru diagnosticul diferențial al infarctului miocardic acut cu pneumonia și pneumotoraxul.
• Alte investigații imagistice: angioscopie, tomografie computerizată, angio-CT, tomografia prin emisie de pozitroni. (1, 2, 3, 7, 8)

Tratament

Tratamentul infarctului miocardic acut cu supradenivelare de segment ST presupune restabilirea fluxului sangvin în teritoriul obstruat. Terapia de revascularizare poate fi făcută prin administrare de trombolitice sau prin angioplastie coronariană cu sau fără stent. În vederea realizării angioplastiei se administrează și aspirină, clopidogrel sau ticagrelor și heparină. Pentru controlul durerii sunt administrate analgezice de tip morfinic și nitroglicerină.

Tratamentul sindromului coronarian acut fără supradenivelare de segment ST (infarct miocardic acut fără supradenivelare de segment ST (NSTEMI) și angina pectorală instabilă) presupune administrare de aspirină și heparină, iar dacă simptomatologia continuă, este necesară terapia intervențională de revascularizare.

De asemenea pot fi administrate beta-blocantele, statinele și inhibitorii de enzimă de conversie a angiotensinei în cazul în care nu există contraindicații. (1, 2, 5, 7)