Sindromul Alice în Țara Minunilor

Sindromul Alice în Țara Minunilor - Alice in Wonderland Syndrome (AIWS) reprezintă o afecțiune rară, ce se manifestă prin perceperea distorsionată a propriului corp, precum și a obiectelor din mediul înconjurător. Patologia a fost descrisă inițial de către Lippman (1952), iar denumirea acesteia provine de la numele cunoscutului roman omonim, datorită similitudinii dintre simptomele asociate bolii și cele experimentate de protagonistul unuia dintre capitole. Deși poate fi întâlnit la orice vârstă, sindromul Alice în Țara Minunilor apare cu precădere în rândul copiilor (înainte de 14 ani).

Etiologie

Cele mai frecvente cauze ce determină apariția acestui sindrom sunt: infecțiile la nivelul sistemului nervos central (în special cele cauzate de virusul Epstein-Barr), migrene, epilepsie, tumori cerebrale, administrarea de substanțe halucinogene/psihoactive (de exemplu, cocaină, marijuana). De asemenea, la nivelul unor cazuri izolate, a fost raportată apariția acestui sindrom ca efect secundar al tratamentului cu topiramat și dextrometorfan. În prezent, numeroși alți factori candidează pentru statutul de agenți etiologici ai acestei afecțiuni, iar numărul acestora pare să fie într-o continuă expansiune (1, 2, 3).

Fiziopatologie

Deocamdată, fiziopatologia aflată la baza sindromului Alice în Țara Minunilor nu este pe deplin elucidată, însă etiologia multiplă sugerează implicarea mai multor mecanisme neurobiologice. Astfel, numeroase studii de neuroimagistică evidențiază o posibilă implicare a căilor vizuale, precum și apariția unor leziuni la nivelul ariei cerebrale TPO-C (arie ce reprezintă locația la nivelul căreia sunt integrate informațiile vizuale și somatosenzitive pentru a genera reprezentarea interioară și exterioară a sinelui) (2). De asemenea, Kuo și colaboratorii săi au raportat o hipoperfuzie la nivelor lobilor temporal și occipital la pacienții cu AIWS (4).

Un alt mecanism etiologic aduce în prim-plan o serie de compuși, precum topiramatul și dextrometorfanul, care inhibă activitatea receptorului NMDA (N-metil-D-aspartat), implicat în mecanisme ce asigură transmiterea și plasticitatea sinaptică. Este cunoscut faptul că inhibitorii acestui receptor (ketamina, amantadina, memantina) determină apariția de halucinații și depersonalizare (2).

Semne și simptome

Principalul simptom caracteristic acestei afecțiune este alterarea percepției vizuale. Pacientul observă în mod eronat dimensiunile anumitor segmente ale corpului său. Cel mai adesea, capul și membrele superioare par disproporționate, fiind percepută creșterea (macropsie) sau scăderea (micropsie) acestora în dimensiuni. De asemenea, pacientul are o percepție eronată nu doar în ceea ce privește propriul organism, ci și față de dimensiunile obiectelor din mediul înconjurător. În plus, individul nu are capacitatea de orientare temporală (pierde simțul timpului) (5).

Alte semne clinice frecvent întâlnite în cadrul acestei patologii sunt: migrenele, palinopsia (recurența unei imagini vizuale după ce stimulul a fost îndepărtat), prosopagnozia (incapacitatea de a recunoaște chipuri familiare sau chiar propria imagine), teleopsia (obiectele par a fi localizate la o distanță mai mare decât sunt în realitate), micropsia (obiectele par mai mici), macropsie (oboectele par mai mari), acromatopsia (incapacitatea de a percepe culorile), peliopsia (obiectele par a fi localizate la o distanță mai mică decât sunt în realitate), poliopia (apariția de imagini multiple asupra unui obiect), akinetopsia (incapacitatea de a percepe mișcarea). Uneori, poate fi acompaniată de depersonalizare. În mod justificat, pacientul devine anxios și panicat (6).

Diagnostic

Etapa de diagnostic a sindromului Alice în Țara Minunilor este extrem de complexă. În primul rând, este necesară excluderea altor tulburări ale percepției, cum ar fi halucinațiile și iluziile. În al doilea rând, diagnosticul de sindrom Alice în Țara Minunilor este rezultatul unei examinări clinice riguroase. Investigații auxiliare, inclusiv teste de sânge (pentru evidențierea anticorpilor antivirali), CT, EEG și RMN la nivel cerebral (în vederea identificării unor leziuni), pot oferi detalii importante în ceea ce privește cauza apariției simptomatologiei (1).

Prognostic

Majoritatea cazurilor clinice identificate până în prezent sunt considerate benigne, în sensul că poate fi obținută remisiunea completă a simptomatologiei în urma administrării unui tratament adecvat. Cu toate acestea, complexitatea etiologiei acestui sindrom conferă un prognostic specific fiecărui pacient. De asemenea, există și așa-numitele „faze active ale bolii’’ caracterizate prin reapariția simptomatologiei. În aceste condiții, este absolut necesară informarea corectă și completă a pacientului cu privire la schema terapeutică recomandată, astfel încât așteptările acestuia să fie în concordanță cu realitatea. Totodată, au fost evidențiate și cazuri cronice ale acestei afecțiuni, care sunt dificil de tratat (1).

Tratament

Identificarea corectă a agentului etiologic responsabil de apariția acestei afecțiuni este extrem de importantă pentru prescrierea unui tratament adecvat. În general, planul terapeutic constă în profilaxia migrenei (anticonvulsive, antidepresive, blocanți ai canalelor de calciu și beta blocanți), precum și în administrarea de antiepileptice, agenți antivirali sau antibiotice. De asemenea, adoptarea unui regim dietetic adecvat oferă o ameliorare considerabilă a simptomatologiei (1, 5).