Plegia - hemiplegia, paraplegia, tetraplegia

Paraplegia reprezintă deficitul neuro-motor localizat la nivelul ambelor membre inferioare de etiologie variată. Apare atunci când nivelul leziunii medulare este sub segmentul T2.

Tetraplegia reprezintă deficitul neuro-motor ce afectează toate cele patru membre, de etiologie variată, ce apare atunci când leziunea este localizată superior de C5.

Pacienţii cu plegie prezintă o leziune la nivelul măduvei spinării la unul sau mai multe nivele. Leziunea împiedică transmiterea impulsului nervos la nivel cerebral şi la nivelul musculaturii şi ţesuturilor situate sub nivelul injuriei.

Hemiplegia reprezintă paralizia unei jumătăţi a corpului.

Poate fi congenitală sau determinată de o patologie dobândită precum un traumatism sau un accident vascular cerebral.

De obicei, şansele de recuperare sunt reduse, excepţie făcând cazurile în care blocarea conducerii nervoase a fost doar funcţională, structurile anatomice rămânând integre.

Etiologie

Paraplegia şi tetraplegia

Sindromul plegic poate fi determinat de multiple cauze, cele mai frecvente rămânând însă traumatismele vertebro-medulare.
Cauze importante în apariţia plegiei sunt:
- 48% - accidente rutiere;
- 20% - cădere de la înălţime;
- 14% - violenţe;
- 14% - accidente din activităţi sportive;
- 4% - infecţii, morbul Pott, procese vasculare (hematomielite), scleroza în plăci, hernia de disc, boli demielinizante.

Hemiplegia

Cea mai frecventă etiologie este accidental vascular cerebral.
Alte cauze includ:
- Leziuni ale măduvei spinării: sindromul Brown-Sequard;
- Traumatismul craniocerebral;
- Infecţiile cerebrale;
- Hemoragia cerebrală;
- Tumorile primare sau secundare.

Tablou clinic

Atât paraplegia cât şi tetraplegia prezintă, în evoluţia lor, trei stadii:
- Stadiul I ;
- Stadiul II;
- Stadiul III.
Uneori, în evoluţia unei paraplegii sau tetraplegii nu sunt parcurse toate stadiile.

Stadiul I

Din punct de vedere clinic, stadiul I cuprinde două sindroame reprezentate de şocul medular şi sindromul vertebral.
Şocul medular (şoc spinal, comoţie medulară) apare imediat după leziunea medulară- tetraplegia sau paraplegia este de tip flasc şi se caracterizează prin:
- Areflexie osteotendinoasă;
- Prezenţa semnului Babinski;
- Tulburări motorii;
- Anestezie sublezională pentru toate tipurile de sensibilitate;
- Tulburări sfincteriene de tip retenţie de urină/ incontinenţă prin prea plin şi retenţie de materii fecale.
Sindromul vertebral apare consecutiv afectării vertebrale postraumatice.

Tulburările motorii variază în funcţie de nivelul leziunii, astfel leziunile aflate sub nivelul lui D2, determină apariţia unei paraplegii pure.
În paraplegia flască aspectul pacientului este următorul:
- Membrele inferioare imobile pe planul patului, în extensie şi uşoară rotaţie externă;
- Dispariţia reliefului muscular;
- Posibilitatea realizării de mişcări pasive ample datorită hiperlaxităţii articulare;
- În evoluţie se va instala atrofia musculară;
- Abolirea reflexelor osteotendinoase: rotulian şi achilian;
- Abolirea reflexelor cutanate: abdominal, cutanat plantar;
- Uneori pot fi afectate şi reflexul cremasterian şi cel anal.

Tulburările de sensibilitate sunt reprezentate de dispariţia sensibilităţii superficiale şi profunde sub nivelul leziunii.

Tulburările sfincteriene sunt reprezentate de incontinenţă sau retenţie urinară şi anală.
Vezica urinară are în mod normal capacitatea de a controla umplerea, continenţa şi evacuarea.
Deseori, consecutiv unui traumatism vertebro-medular cu instalare tetra sau paraplegiei, apare şi paralizia vezicii urinare cu afectarea funcţiilor acesteia. Localizarea leziunii la nivelul măduvei sacrate sau a rădăcinilor cozii de cal determină dispariţia controlului centrilor spinali, controlul realizat de ganglionii intramurali = vezică autonomă.
Uneori leziunea medulară poate despărţi centrii sacraţi de restul măduvei, vezica rămânând în continuare conectată de centri medulari = vezica automata. În această situaţie, vezica poate fi reeducată, bolnavul putând să îşi declanşeze singur micţiunea.

Manifestările vezicii urinare diferă în funcţie de stadiul plegiei:
- În faza de şoc medular, vezica se va umple exagerat şi va determina detensionarea exagerată a peretelui vezical, mărind reziduu vezical;
- În restul fazelor evolutive putem identifica: vezica autonomă ce apare consecutiv unei leziuni joase, vezica spastică ce apare consecutiv unor lezini înalte totale şi vezica neurogenă ce apare consecutiv leziunilor medulare incomplete.
Vezica autonomă: micţiunea este determinată de contracţiile musculaturii abdominale sau de presiune aplicată manual pe abdomen.
Vezica spastică se caracterizează prin micţiuni incomplete, aleatorii.
Vezica neurogenă-micţiunea este păstrată, realizându-se datorită hiperactivităţii reflexe a detrusorului.
Tulburările sfincterului anal pot fi de tip retenţie sau incontinenţă.

Tulburările vegetative sunt reprezentate de tulburări vasomotorii, de termoreglare, manifestări pulmonare, abdominale.
Tulburările vasomotorii determină apariţia fenomenelor respiratorii şi digestive datorită leziunilor de la nivelul centrilor medulari.
Supralezional poate fi identificată roşeaţa feţei şi hipersudoraţie la nivelul capului şi umerilor.
Sublezional tegumentele sunt uscate, sudoraţia lipseşte, există o incapacitate de menţinere constantă a temperaturii corpului.
Tulburările termice se manifestă prin instabilitatea termică ce se asociază de obicei cu o hipertermie vegetativă centrală.
Tulburările trofice cutanate sunt reprezentate de apariţia escarelor de decubit ce apar consecutiv modificărilor vasomotorii de la nivelul tegumentelor, la care se asociază o perfuzie periferică deficitară. La bolnavul imobiliazat la pat, principalele suprafeţe ce sunt afectate de apariţia escarelor sunt cele ce suportă întreaga greutate a corpului: fesele, călcâiele, omoplaţii şi occiputul. De asemenea, în urma imobilizării apar şi modificări ale circulaţiei venoase şi limfatice de la nivelul ţesutului adipos.
Escarele de obicei apar iniţial la nivelul zonei sacrate şi se prezintă la debut ca o pată roşie ce evoluează în câteva zile la stadiul de flictenă ce va fi înconjurată de pete negre ce vor evolua spre ţesut necrozat. La nivelul călcâiului, leziunea devine rapid profundă, datorită absenţei paniculului adipos. La nivelul regiunii trohanteriene şi ischiatice apariţia escarelor este precedată de semnele prezentate anterior.

La nivelul aparatului locomotor apar tulburări mult mai severe ce afectează musculatura, articulaţiile şi osul. Musculatura va suferi atrofie, însă cele mai grave sunt retracţiile tendinoase ce vor determina apariţia de poziţii vicioase la nivelul membrelor afectate. La nivelul articulaţiilor pot apărea procese inflamatorii ce vor determina apariţia de poziţii vicioase.
Prevenirea redorii articulare se face prin poziţionarea corespunzătoarea pacientului: membrul inferior va fi poziţionat în extensie, fără niciun grad de flexie sau rotaţie a şoldului, genunchiul va fi în extensie, iar piciorul în unghi drept pe gambă, talpa sprijinită pe tăblia patului.
Kinetoterapia pasiva va avea drept scop împiedicarea apariţiei rotaţiei externe, flexiei, adducţiei şoldului, flexiei genunchiului şi flexiei plantare a piciorului.

Stadiul II

Mai poartă denumirea şi de stadiul automatismului medular.
Apare după 3-8 săptămâni de la debut şi se caracterizează prin reapariţia activităţii reflexe medulare.
Mai întâi reapar reflexele vegetative sfincteriene, reflexul de automatism medular de triplă flexie, după care reflexe ritmice de mers, reflexe osteotendinoase şi reflexul de extensie încrucişată.

În cazul leziunilor mai uşoare pot să reapară motilitatea şi sensibilitatea, pacientul având o parapareză sau o tetrapareză spastică cu:
- hiperreflectivitate osteotendinoasă;
- clonus;
- areflexie cutanată abdominală şi cremasteriană;
- prezenţa semnelor Babinski, Rossolimo, Bechterew-Mendel;
- reflexul de automatism medular.
Ȋn cazul în care predomină reflexul de automatism medular de triplă flexie, paralizia membrelor inferioare va fi în flexie.

Stadiul III

În acest stadiu dispare orice activitate reflexă a măduvei sublezional. Acest lucru se datorează apariţiei septicemiei determinate de infecţiile urinare, bronhopulmonare şi a escarelor. Astăzi acest stadiu nu mai este de obicei întâlnit datorită existenţei antibioticoterapiei ce scade riscul septic.

Hemiplegia

Hemiplegia se caracterizează prin slăbiciune severă la nivelul membrelor pe o singură parte a corpului şi include:
- Tulburări de echilibru;
- Tulburări de mers;
- Tulburări motorii precum ţinutul în mână, agăţatul;
- Creşterea rigidităţii musculare;
- Spasme musculare.

Ȋn hemiplegia flască atitudinea particulară a bolnavului este reprezentată de: bolnavul este situat în decubit dorsal cu membrele afectate de paralizie inerte. Poate fi mobilizată numai jumătatea de corp neafectată.
Pentru etapa spastică a hemiplegiei, atitudinea va fi influenţată de hipertonia ce predomină în această perioadă cu afectarea flexorilor de la nivelul membrului superioar şi extensorilor de la nivelul membrului inferior. Pacientul va avea membrul superior cu braţul în abducţie, antebraţul va fi flectat pe braţ, ȋn uşoară pronaţie. Degetele afectate sunt ȋn flexie peste degetul mare. Membrul inferior va fi în extensie, cu piciorul în flexie plantară şi rotaţie internă. Degetele de la picior sunt flectate.
La nivel feţei lipsesc pliurile şi şanţurile de la nivelul hemifaciesului afectat, observȃndu-se o uşoară asimetrie cu devierea gurii de partea sănătoasă.

Diagnostic

Diagnosticul se pune prin intermediul examenului clinic şi a explorărilor paraclinice.

Din punct de vedere clinic, pentru stabilirea nivelului leziunii trebuie evaluate trei elemente: nivelul tulburărilor de sensibilitate ce stabileşte nivelul superior al leziunii, diminuarea sau areflexia osteotendinoasă sau cutanată şi reflexul de automatism medular de triplă flexie ce se poate obţine până la nivelul limitei inferioare a leziunii.

În cazul tetraplegiei - acesta este determinată de leziuni situate deasupra lui C5.
Clinic se caracterizează prin:
- semnele paraliziei de neuron motor central;
- tulburări de sensibilitate sub nivelul leziunii;
- tulburări sfincteriene.
leziunile de la nivelul primelor segmente cervicale se pot adăuga:
- modificări ale sensibilităţii în teritoriul trigemenului;
- pentru segmentele C3-C4 pot apărea tulburări respiratorii severe datorită afectării centrului frenicului.

Leziunile localizate la nivelul C5-T2 se caracterizează prin:
- pentru membrele superioare- sindromul de neuron motor periferic;
- sublezional, deficitul motor are caracter de leziune piramidală.
Leziunea localizată la nivelul C5-C6 se caracterizează prin:
- paralizie flască cu amiotrofii la nivelul musculaturii umărului, a bicepsului, a lungului supinator;
- areflexie osteotendinoasă pentru reflexele bicipital şi stiloradial;
- hiperrelfexie pentru reflexul tricipital;
- tulburări de sensibilitate de la nivelul C5-C6 sublezional;
- paraplegie spastică sub leziune.

În cazul unei leziuni la nivelul segmentului C7 vom avea:
- un sindrom lezional= paralizie de tip periferic;
o amiotrofii musculare pentru musculature inervată de nervul radial cu excepţia muşchiului lung supinator;
o abolirea reflexului tricipital;
- tulburări de sensibilitate de la C7 ;
- paraplegie spastică sub leziune.

Pentru leziunea localizată la nivelul segmentelor C8-T1:
- lezional:
o paralizie cu amiotrofie pentru muşchii mici ai mâinii;
o areflexie pentru reflexul cubitopronator şi tricipital;
o tulburări ale sensibilităţii pentru membrul superior: pe marginea cubitală a mâinii şi antebraţului;
- sub leziune- paraplegie spastică.
Pentru leziunea localizată la nivelul segmentelor

Leziunile localizate sub segmentul T2 determină:
- lezional:
o paraplegie cu semne piramidale;
o modificări ale sensibilităţii de la nivelul regiunii supero-interne a braţului şi subclavicular în jos;
- sublezional apare paraplegia spastică;
- sunt abolite reflexele cutanate abdominale.

Pentru T9-T12:
- paralizie de tip neuron motor periferic lezional:
o deficit motor parţial;
o areflexie osteotendinoasă;
o amiotrofie;
o hipotonie
- sublezional- sindrom de neuron motor central- paraplegie spastică.

Pentru leziunea localizată la nivelul L1-L2:
- lezional- paraplegie cu abolirea reflexului cremasterian;
- sublezional: hiperreflexie osteotendinoasă pentru relfexul achilian şi rotulian şi reflex plantar inversat;
- tulburările de sensibilitate sunt localizate inferior de arcada crurală.

Pentru leziunea localizată la nivelul L2-L4:
- lezional:
o sindrom de neuron motor periferic;
o atrofia cvadricepsului;
o areflexie rotuliană;
- sublezional:
o sindrom piramidal cu hiperreflexie achiliană;
o Babinski prezent;
o Tulburări de sensibilitate sub 1/3 superioară a feţei anterioare a coapsei.
Pentru leziunea localizată la nivelul

De la nivelul regiunii conului medular, deficitul motor este unul limitat, paraplegia fiind localizată doar la anumite segmente ale membrelor şi sfincterele.
Leziunea localizată la nivelul L5-S2:
- Paraplegie limitată a membrelor inferioare de tip flasc;
- Amiotrofie musculară pentru: rotatorii coapsei, peronieri, loja posterioară a gambei, fesierii, semitendinosul şi semimembranosul;
- Areflexie pentru relfexul achilian şi plantar;
- Tulburările de sensibilitate sunt localizate la nivelul dermatoamelor L5-S2 pentru membre şi pentu regiunea perineo-genitală cu tulburări sfincteriene şi sexuale.
Leziunea localizată la nivelul S3-S5 (conul medular) determină doar tulburări sfincteriene şi sexuale.

Hemiplegia este identificată tot prin intermediul examenului clinic.
În hemiplegia spastică, mersul este cosit: membrul inferior este dus spre lateral şi descrie un semicerc.
Dacă hemiplegia este funcţională, mersul este târât.

Examinări paraclinice complementare realizate sunt CT sau RMN-ul cerebral ce ar trebui să fie utilizate doar pentru confirmarea leziunii la nivelul creierului sau măduvei spinării. Acestea singure însă nu pot diagnostica tulburările motorii.

Tratament

Din nefericire nu există o modalitate de a ȋnlătura efectele determinate de lezarea măduvei spinării, ȋnsă ȋn momentul de faţă există numeroase studii care ȋncearcă să descopere metode revoluţionare prin care să se ȋmbunătăţească viaţa celor cu plegii.

În faza acută scopul tratamentului este de a:
- Menţine capacitatea de a respira;
- Preveni şocul neurogen;
- Imobiliza gȃtul prin guler cervical pentru a ȋmpiedica agravarea leziunilor;
- Evita posibilele complicaţii precum tulburările sfincteriene, respiratorii sau cardiovasculare precum formarea de trombi la nivelul circulaţiei venoase distale.

Pacientul va fi transferat la secţia de terapie intensivă unde o echipă de neurochirurgi, ortopezi, psihologi şi asistente vor evalua leziunea şi tratamentul ce trebuie realizat.
ȋn faza acută, terapia farmacologică constă ȋn administrarea de metilprednisolon ce poate determina apariţia unor uşoare ȋmbunătăţiri prin reducerea distrucţiei celulelor nervoase şi diminuarea inflamaţiei la nivelul injuriei.
Imobilizarea- poate fi necesară aplicarea de tracţiune pentru a stabiliza coloana vertebrală.
Intervenţia chirurgicală este necesară pentru ȋndepărtarea fragmentelor osoase, a corpilor străini, a discurilor herniate sau a vertebrelor fracturate ce pot comprima măduva.

După depăşirea fazei acute, doctorul va avea drept scop:
- Obţinerea relaxării musculaturii spastice;
- Prevenirea apariţiei escarelor;
- Ameliorarea tulburărilor sfincteriene;
- Evitarea apariţiei bronhopneumoniei;
- Prevenirea formării trombilor.

Reabilitarea se va realiza cu ajutorul unei echipe ce va cuprinde un fizioterapeut, un terapeut ocupational, o asistentă, un psiholog şi un neurolog.
Fizioterapia are drept scop menţinerea forţei musculare existente cu recăpătarea abilităţilor motorii.
Tratamentul farmacologic poate fi utilizat pentru combaterea durerii şi a spasticităţii musculare.