Parodontoza

Parodontoza este o boala a dintilor de natura degenerativa. Termenul se refera la boala extensiva a parodontiului. Exista diferite forme clinice de parodontoza. Gingia, membrana peridentara si mandibula - stomatologii le denumesc „parodontiul dentar” - sunt distruse incet si aproape fara durere. Consecutiv, dintii afectati sunt pierduti, iar cei sanatosi, neafectati de carii, isi pot pierde functionalitatea.

Principala cauza a acestei boli este inflamatia parodontiului denumita parodontita. Este rezultatul inflitrarii bacteriilor in smaltul dentar. Aceste bacterii produc toxine si acizi care ataca dintii si gingiile. Tartrul, rezidurile alimentare aderente si marginile gingivale interdentare favorizeaza formarea placii bacteriene. O incarcare mecanica nefavorabila asupra dintilor (malpozitie dentara, bruxism, muscatura inconstienta, mestecat insuficient datorita texturii moi a alimentelor) intensifica si accelereaza procesul inflamator. Bolile cronice (diabetul, boala hepatica) pot contribui la formarea sau agravarea atrofiei parodontiului.

Este importanta identificarea si tratarea primelor semne ale unui debut de parodontoza. Simptomele caracteristice sunt eritemul permanent gingival, singerarile si tumefierea gingivala. Daca aceste simptome nu sunt tratate, se formeaza buzunare gingivale pline cu secretii purulente. Osul mandibular se dezintegreaza, iar dintii par mai lungi, devin mobili si in cele din urma cad.

Tratamentul parodontozei depinde de stadiul bolii. Mai intii dentistul va inlatura toate cauzele inflamatiei (va curata placile dentare si tartrul). In urmatorul pas va distribui incarcatura mecanica pe toata suprafata arcadelor dentare. Acest proces necesita probabil purtarea unui aparat dentar, pentru ca toate suprafetele masticatorii sa fie paralele. Dintii lipsa vor fi substituiti, deoarece un set complet dentar este esential pentru o muscatura corecta. Daca boala a atins un stadiu avansat, buzunarele gingivale si infraosoase existente vor fi excizate.

Pentru succesul tratamentul este importanta complianta totala a pacientului. Acesta trebuie sa urmeze sfaturile medicului si sa fie foarte constiincios asupra igienei orale.

Mecanismul fiziopatologic

Gingivita este forma cea mai usoara a bolii periodontale. Determina eritemul gingiilor, tumefierea si singerarea la traumatisme minore. In acest stadiu disconfortul este minim sau absent. Gingivita este frecvent cauzata de igiena orala inadecvata. Este o conditie reversibila cu tratament profesional si igiena orala adecvata la domiciliu.

Gingivita netratata poate avansa la parodontoza. In timp, placa bacteriana se poate extinde si depune sub linia gingivala. Toxinele produse de bacteriile din placa se irita gingiile si stimuleaza un raspuns inflamator cronic, in care organismul lupta impotriva lui insusi, iar tesuturile si oasele care sustin dintii sunt distruse. Gingiile se separa de dinti, formind buzunare (spatii intre dinti si gingii) care devin infectate. Pe masura ce boala progreseaza, buzunarele se adincesc, distrugind si mai mult os mandibular si tesut gingival. Frecvent, acest proces distructiv are putine simptome. In cele idn urma dintii pot deveni mobili si necesita extractie.

Cauze si factori de risc

Factorii care contribuie la dezvoltarea parodontozei cuprind

• diabetul
• fumatul
• virsta inaintata
• predispozitia genetica
• bolile sistemice
• stresul
• nutritia inadecvata
• pubertatea
• fluctuatiile hormonale
• sarcina
• abuzul de droguri
• infectia HIV
• unele medicamente.

Principala cauza a parodontozei este placa bacteriana, dar si alti factori afecteaza sanatatea gingiilor.

Virsta

Studiile arata ca persoanele in virsta au cele mai mari rate de parodontoza. Aproximativ 70% dintre persoanele de peste 65 de ani au parodontoza.

Fumatul, mestecatul de tutun

Folosirea tunului este asociata cu numeroase conditii severe cum este cancerul, boala pulmonara si cardiaca, cit si alte conditii patologice. Fumatorii sunt si la risc de parodontoza. Studiile arata ca fumatul poate fi unul dintre cei mai semnificativi factori de risc in dezvoltarea si progresia parodontozei.

Genetica

Cercetarile evidentiaza ca unele persoane pot fi susceptibile genetic de boala gingivala. In ciuda igienei orale agresive, aceste persoane pot fi mai predispuse la dezvoltarea parodontozei. Identificarea acestor persoane printr-un test genetic inainte de aparitia bolii si initierea unei profilaxii, le poate ajuta sa-si mentina dantura sanatoasa.

Stresul

Stresul este legat de multiple conditii severe cum este hiprtensiunea, cancerul si alte patologii. Stresul este si un factor de risc pentru parodontoza, scazind capacitatea de lupta a sistemului imun.

Medicamentele

Unele medicamente, cum sunt contraceptivele orale, antidepresivele si unele medicatii cardiovasculare, pot afecta sanatatea dentara.

Bruxismul sau muscatul inconstient

Aceste patologii psihiatrice pot aplica forta mecanica in exces asupra tesuturilor de sustinere a dintilor si pot grabi rata distrugerii osoase.

Alte boli sistemice

Alte conditii sistemice care interfereaza cu sistemul inflamator al corpului pot agrava starea gingiilor. Acestea cuprind boala cardiovasculara, diabetul si artrita reumatoida.

Nutritia deficitara si obezitatea

O dieta saraca in nutrienti importanti poate compromite sistemul imun al corpului. Deoarece parodontoza debuteaza ca o infectie, nutritia deficitara poate agrava conditia gingiilor. Cercetarile arata ca si obezitatea poate creste riscul de boala periodontala.

Semne si simptome

Epidemiologie

Dupa OMS, parodontoza este larg raspindita in populatia lumii. Manifestarile timpurii ale bolii inflamatorii apar la virsta de 10-20 de ani. 80% dintre copii au gingivita. Din nefericire multi pacienti acuza frecvent parodontoza, iar majoritatea merg la doctor doar pentru extractia dentara.

Examen fizic

In stadiile initiale, parodontoza are putine simptome, iar la multi indivizi boala a progresat deja semnificativ inainte de a se prezenta la medic.
Simptomele pot cuprinde:

• eritem sau gingii singerinde la periaj, folosirea atei dentare sau muscatura dintr-un aliment tare
• tumefiere repetata a gingiilor
• scuiparea de singe dupa periajul dentar
• halitoza sau respiratie urit mirositoare si gust metalic persistent
• retractie gingivala determinind alungirea aparenta a dintilor
• buzunare profunde intre dinti si gingii
• dinti mobili sau cazuti in stadiile tardive.

Pacientii realizeaza ca inflamatia gingivala si distructia osoasa sunt nedureroase, astfel considerind gresit ca singerarea nedureroasa dupa periaj fiind nesemnificativa.

Afectarea sistemica, extraorala

Parodontoza a fost asociata cu cresterea inflamatiei in corp, cum este indicat de nivelele mari ale CRP si IL-6. Este astfel legata de riscul de atac cerebral, infarct miocardic si ateroscleroza. Este de asemenea asociata la pacientii peste 60 de ani cu afectarea memoriei si a capacitatii de calculare. Indivizii cu diabet zaharat au risc crescut de inflamatie parodontala si au dificultati in controlarea glicemiei, conducind la un status inflamator sistemic constant, cauzat de inflamatia parodontala.

Tipuri de parodontoza

Exista multe forme clinice de parodontoza. Cele mai comune cuprind urmatoarele:

Parodontoza agresiva

Apare la pacienti de altfel sanatosi clinic. Caracteristicele cuprind pierderea rapida a ligamentelor dentare si distrugerea osului mandibular. Se observa agregarea familiala a cazurilor de parodondoza agresiva.

Parodontoza cronica

Este rezultatul inflamatiei din tesuturile de sustinere ale dintilor, a pierderii progresive a ligamentelor dentare si a osului. Este forma cea mai frecvent intilnita de parodontoza si este caracterizata de formarea de buzunare si recesiuni ale gingiei. Este prevalenta la adulti, dar poate apare la orice virsta. Progresia pierderii ligamentelor dentare este lenta, dar pot apare si perioade de progresie rapida.

Parodontoza ca manifestare a bolilor sistemice

Debuteaza adesea la virsta tinara. Conditii sistemice precum boala cardiaca, boala respiratorie si diabetul sunt asociate cu aceasta forma de parodontoza.

Parodontoza necrotizanta

Este o infectie caracterizata de necroza tesutului gingival, a ligamentelor dentare si a osului alveolar. Aceste leziuni sunt cel mai adesea observate la persoanele cu conditii sistemice cum este infectia HIV, malnutritia si imunosupresia.

Extinderea bolii

Extinderea parodontozei se refera la proportia de dentitie afectata de boala in procente. Localizarile sunt definite ca pozitiile in care masuratorile cu sonda dentara sunt luate in jurul fiecarui dinte, fiind in general efectuate sase sondaje in jurul fiecarui dinte, astfel:

• mesiobucal
• midbucal
• distobucal
• mesiolingual
• midlingual
• distolingual.

Daca pina la 30% dintre localizarile dentare sunt afectate, boala este clasificata drept localizata; daca procentul depaseste 30%, forma este generalizata.

Severitatea

Severitatea bolii se refera la cantitatea de fibre ale ligamentelor parodontale care a fost pierduta, fiind denumita pierderea clinica a atasarii:

• usoara: 1-2 mm pierduti din atasare
• moderata: 3-4 mm pierduti din atasare
• severa: peste 5 mm pierduti din atasare.

Diagnostic

Studii imagistice

Radiografia dentara:
Radiografia este utila in evaluarea cantitatii de os prezent, conditia crestelor alveolare, osul pierdut in zonele de furcatie, latimea spatiului interdentar, identificarea factorilor locali care determina parodontoza, masurarea lungimii radacinilor, calcularea raportului coroana/radacina, evaluarea anatomica dentara (dinti lipsa, supranumerari si impactati), factori contribuitori (carii, inflamatie apicala, resorbtie radiculara).
Radiografiile conventionale ofera o imagine 2D a unei anatomii complexe 3D. Acestea nu demonstreaza demineralizarea precoce, iar un minimum de 60% demineralizare trebuie sa apara pentru ca modificarile sa fie vizibile radiografic. Nu pot fi evidentiate tesuturile moi.
Astfel, doar o examinare clinica atenta alaturi de radiografie, poate aduce date corecte asupra parodontozei.

Examen histopatologic

Parodontoza poate fi diagnosticata si clasificata si in functie de caracteristicele histopatologice si ultrastructurale ale gingiei. Desi aceasta clasificare nu se coreleaza cu manifestarile clinice si este admisa arbitrar, permite observarea aspectelor patologice ale bolii, care pina recent nu au fost intelese.

Noua clasificare imparte leziunile periodontale induse de placa in patru stadii:

• leziunea initiala
• leziunea precoce
• leziunea stabilita
• leziunea avansata.

Leziunea initiala

Fata de alte regiuni ale corpului, cavitatea orala este mereu populata de microorganisme patogene. Deoarece exista o provocare constanta intre mucoasa si produsii toxici ai acestor microorganisme, este dificila stabilirea clara a granitei dintre activitatea sanatoasa si patologica a tesuturilor periodontale. Patogenii orali sunt in numar de peste 500, fiind dificila identificarea patogenului parodontal care determina liza gingiei si a osului. Astfel, leziunea initiala reflecta o activitate crescuta a mecanismelor de raspuns ale gazdei localizate in gingii.
Leziunea initiala prezinta permeabilitate crescuta capilara, numar mare de neutrofile migrate din plexul gingival in epiteliul jonctional si macrofage/ limfocite. Enzimele degradative bacteriene si leucocitare distrug colagenul gingival. Rezultatul este o gingie rosie si edematiata.
Leziunea initiala apare in primele 2-4 zile de la acumularea placii. Leziunea poate sa nu fie deloc aparenta clinic.

Leziunea precoce

Desi nu este complet distincta de leziunea initiala, aceasta cuprinde modificarile inflamatorii care apar din ziua 4-7 de la formarea placii. Este caracterizata de infiltrat leucocitar, pierderea marcata a colagenului gingival, alterari citopatice ale fibroblastelor rezidente si proliferarea celulelor bazale ale epiteliului jonctional. Infiltratul leucocitar formeaza microabcese.

Leziunea stabilita

Marca acestei leziuni este prezenta abundenta a plsmocitelor fata de primele stadii ale inflamatiei. Debutul este la trei saptamini dupa prima formare a placii. Caracteristicele leziunii stabilite cuprind: predominenta plasmocitelor cu pierderea osului, prezenta imunoglobulinelor extravasculare in tesutul conjunctival, pierderea continua de colagen, proliferarea, migrarea apicala si extensia laterala a epiteliului jonctional, cu sau fara formare de buzunare. In timp ce unele leziuni stabilite continua la leziunea avansata, majoritatea ramin leziuni stabilite pentru zeci de ani sau indefinit; mecanismul nefiind bine inteles.

Leziunea avansata

Multe dintre caracteristicele acestei leziuni sunt descrise mai mult clinic decit histologic: formarea periodontala a buzunarelor, ulcerare gingivala si supuratie, distrugerea osului alveolar si a ligamentelor parodontale, mobilitatea dintilor si in cele din urma pierderea lor. Deoarece pierderea dintilor este primul aspect in leziunea avansata, este denumita parodontoza, in timp ce primele trei leziuni sunt clasificate drept gingivita.
Leziunea avansata nu mai este localizata la zona din jurul santului gingival ci se extinde apical si lateral in jurul dintelui si chiar profund in papila gingivala. Infiltratul dens de plasmocite, limfocite si macrofage determina resorbtia osului si fibrozarea.

Tratament

Terapia initiala

Tratamentul parodontozei incepe cu inlaturarea tartrului subgingival si a depozitelor de biofilm. Planarea radiculara este primul pas in tratarea problemelor parodontale, cautind sa inlature tartrul mecanic de pe suprafetele dentare. Tartrul dentar sau calculii dentari sunt formati in intregime din saruri de fosfat de calciu, derivatul ionic al fosfatului de calciu (principalul component al dintilor si oaselor). Depozite calcare dentare gazduiesc bacterii patologice. Clinic, calculii aderenti de dinti par a fi durizati pina la necesitatea unei freze electrice pentru detersare.
Bacteriile responsabile pentru parodontoza sunt anaerobe, iar oxigenarea reduce populatiile. Prin periaj cu peroxid de hidrogen diluat si spalare, se previne formarea biofilmului daunator, a gingivitei si a tartrului. Eliberarea mecanica terapeutica a peroxidului de hidrogen in buzunarele subgingivale poate fi efectuata de o pompa. Vindecarea plagii dupa chirurgia gingivala de curatare a tartrului este favorizata de efectele antimicrobiene ale peroxidului de hidrogen administrat topic. Concentratiile eficiente ale substantei sunt intre 1 si 3 %.
Agentii enzimatici continuti de diferitele preparate comerciale pot indeparta, dizolva si preveni formarea biofilmului. Agentii benefici cuprind lizozimul, lactoperoxidaza, glucozoxidaza, mutanaza si dextranaza.
O alta metoda de a trata boala parodontala implica folosirea unui antibiotic administrat oral. Doxiciclina a dovedit clinic diminuarea pierderii de os alveolar si imbunatatirea parodontozei cu efecte adverse minime. Antibioticul nu ucide bacteriile, doar inhiba raspunsul corpului de a distruge tesuturile.

Reevaluarea

Multiple studii clinice au aratat curatarea nonchirurgicala a tartrului de obicei eficienta daca buzunarele periodontale sunt mai mici de 5 mm. Stomatologul trebuie sa reevalueze pacientul la sase saptamini dupa debridarea si planarea radiculara dentara initiale, pentru a determina daca igiena orala a pacientului s-a imbunatatit si inflamatia a diminuat. Se va efectua o analiza prin indexul gingival pentru a determina prezenta sau absenta inflamatiei. Buzunarele mai profunde de 5 mm, care ramin dupa terapia initiala, cu singerare la sondaj, indica o boala activa continua care va conduce in viitor la pierdere de os.

Terapia chirurgicala

Daca abordul nonchirurgical nu s-a dovedit de succes, poate fi necesara chirurgia parodontala pentru a opri pierderea progresiva de os si a regenera osul pierdut unde este posibil. Se poate practica debridarea deschisa si chirurgia osoasa, cit si regenerarea ghidata a tesutului si grefarea de os. Scopul chirurgiei parodontale este accesul la inlaturarea definitiva a calculilor si controlul chirurgical al neregularitatilor osoase care au rezultat din incercarea de a reduce cit mai mult buzunarele.

Tratamente alternative

Cele mai multe astfel de terapii implica injectarea solutiilor antimicrobiene, cum este peroxidul de hidrogen, in buzunarele periodontale prin irigatoare orale. Procesul intrerupe coloniile bacteriene si este eficient in reducerea infectiei si a inflamatiei cind este folosit zilnic.

Profilaxie

Igiena orala zilnica previne parodontoza:

• periajul adecvat regulat (de doua ori pe zi), pacientul incercind sa perieze direct fetele posterioare ale dintilor si marginea gingivo-dentara, dislocind depozitele bacterio-micotice
• spalarea zilnica si folosirea atei dentare
• folosirea unei ape de gura antiseptice: combinatia gluconat de clorhexidina
• supravegherea stomatologica regulata.

Prognostic

Examinata la microscop, placa - sau biofilmul - este formata din milioane de bacterii. Multiple tipuri diferite de microbi sunt continuti de biofilmul parodontozei. Doua bacterii majore implicate sunt Porphyromonas gingivalis si Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Acestea sunt asociate cu rezistenta cistigata la terapiile normale impotriva parodontozei. Pot produce enzime daunatoare care ataca sistemul imun al gazdei si duc la distructie tisulara.

Bacteriile determina halena si distructie locala dentara la o persoana cu parodontoza, mai ales compusii cu sulf. Se recomanda profilaxie dentara si examen stomatologic la fiecare sase luni, pentru prevenirea formarii placii. Placile sau bacteriile netratate o prioada lunga de timp vor muri, iar placa se va intari si calcifica transformindu-se in tartru.

Stomatologii masoara parodontoza folosind sonda dentara. Aceasta este introdusa in spatiul dintre gingie si dinte, iar daca aluneca mai mult de 3 mm sub linia gingiei, pacientul are un buzunar gingival fara migrarea atasamentului epitelial sau un buzunar periodontal daca a intervenit migrarea. Daca buzunarele sunt mai mici de 3 mm pot fi curatate de catre pacient acasa. Cind buzunarul de paseste 6 mm, instrumentarul medical poate sa nu-l curate complet. In acest caz gingia si osul din jur trebuie manevrate chirurgical.

Daca pacientul are buzunare peste 7 mm in jurul dintilor, este la risc de a-si pierde dintii in citiva ani.