Paralizia

Paralizia descrie abolirii funcției senzitive, senzoriale sau motorii de la nivelul unui anumit teritoriu. Actualmente este folosit în principal pentru a descrie o afectare motorie a unui segment corporal, care este frecvent asociată și cu pierderea sensibilității în lezarea diverselor segmente ale măduvei spinării. Termenul paralizie provine din grecescul „para”= aproape de și „lysis”= slăbiciune.

Paralizia este un deficit motor parțial la nivelul unui membru, unui hemicorp sau al tuturor celor patru membre, reflectat prin scăderea forței musculare. Termenul de paralizie este sinonim cu cel de pareză, asociat de asemenea cu diverse grade de scădere a forței musculare. Frecvent, termenul de paralizie este confundat cu cel de plegie, plegia reprezentând însă abolirea totală a motilității în aceleași teritorii ca și paralizia.

În funcție de localizarea și distribuția deficitului motor, există mai multe tipuri de paralizie:
• Monopareza este deficitul motor reprezentat prin slăbiciune musculară care afectează toate grupele musculare ale unui membru. Acest termen nu este utilizat pentru descrierea paraliziei unor mușchi izolați sau unor grupe musculare izolate inervate de o singură rădăcină spinală.
• Hemipareza este deficitul motor unilateral (al unui hemicorp) cuprinzând membrul superior și membrul inferior de aceeași parte. Cu mici excepții, este atribuită leziunii tractului corticospinal de partea opusă părții paralizate.
• Parapareza reprezintă paralizia ambelor membre inferioare. Apare cel mai frecvent ca rezultat al lezării porțiunii toracice a măduvei spinării, mai rar fiind atribuită unei leziuni bilaterale a tracturilor corticospinale.
• Tetrapareza reprezintă paralizia tuturor celor patru membre. Poate apărea ca efect al leziunilor de la nivelul nervilor periferici, mușchilor și joncțiunilor neuromusculare, substanței cenușii a măduvei spinării sau a leziunii bilaterale a neuronilor motori ai trunchiului cerebral sau ai scoarței cerebrale.
• Diplegia este o formă specială de paraplegie care semnifică apariția unui deficit motor mai accentuat la nivelul membrelor inferioare decât la nivelul membrelor superioare, toate cele patru membre fiind însă afectate de paralizie.
• Triplegia reprezintă o formă tranzițională de paralizie care afectează trei membre, cel mai frecvent membrele inferioare și unul dintre membrele superioare, apărând în general ca urmare a recuperării parțiale a deficitului motor de la nivelul unui membru la un bolnav care suferă de tetraplegie.
• Paralizie izolată a unei grupe de mușchi sau a unui singur mușchi.
• Paralizie musculară care nu implică deficite la nivelul neuronilor motori, rădăcinilor nervoase spinale sau nervilor periferici, afectarea în acest caz apărând strict la nivel muscular (ca în miastenia gravis și sindroamele miastenice).
• Paralizia ca simptom în cadrul unor boli psihice (paralizia isterică).

Aceeași clasificare este folosită pentru a descrie și diversele tipuri de plegie, abolirea totală a motilității putând apărea la nivelul unui singur membru (monoplegie), unui hemicorp (hemiplegie), membrelor inferioare (paraplegie) sau tuturor celor patru membre (tetraplegie).

Căile motorii și motilitatea

Motilitatea voluntară cuprinde totalitatea actelor motorii executate sub controlul scoarței cerebrale. Pentru ca mișcarea să se realizeze este necesară o succesiune de contracții a mai multor grupe musculare coordonate de structuri nervoase atât centrale cât și periferice, mișcarea fiind un act extrem de complex.

Cortexul motor este partea din scoarța cerebrală responsabilă pentru controlul global al motilității voluntare. Aici se găsesc neuronii motori centrali. Mai jos pe traseu se află ganglionii bazali, cerebelul (cu rol în coordonarea mișcărilor și a tonusului muscular), trunchiul cerebral în care se află axonii neuronilor motori centrali care se unesc formând fasciculul piramidal sau corticospinal, măduva spinării care conține pericarionii neuronilor motori în cornul medular anterior (corpurile celulare ale neuronilor motori periferici) și plăcile neuromusculare (sinapsele dintre neuronii motori și mușchi) cu ajutorul cărora este posibilă contracția mușchilor striați.

Calea motorie care permite realizarea mișcărilor voluntare este alcătuită din doi neuroni și anume: primul neuron al căii aflat în scoarța cerebrală și al doilea neuron al căii aflat la nivelul cornului anterior al măduvei spinării și în nucleii motori ai nervilor cranieni din trunchiului cerebral. Pe lângă acești neuroni motori principali există o multitudine de neuroni motori intercalari aflați la nivelul trunchiului cerebral și măduvei spinării. Cu ajutorul acestora este modulată informația legată de activitatea motorie care este transmisă în final către mușchi. Motilitatea voluntară precisă și coordonată nu ar fi posibilă fără existența acestor neuroni intercalari, întrucât numai cu ajutorul celor doi neuroni ai căii piramidale nu ar fi posibilă o mișcare normală, fină, corectă și coordonată.

Alte două structuri importante în motilitate sunt ganglionii bazali care sunt conectați cu cortexul premotor, motor, parietal, temporal și occipital integrând dinamic mișcarea și adaptând-o contextului și cerebelul care coordonează mișcările și reglează tonusul muscular al mușchilor agoniști și antagoniști, adaptând forța musculară activității care urmează a fi întreprinsă.

Cortexul cerebral motor

Aici se află situați pericarionii neuronilor motori centrali. Aceștia sunt localizați în girusul precentral al lobului parietal în care se găsesc aria motorie primară sau aria 4 Brodmann și aria motorie secundară sau aria 6. Homunculusul motor este o reprezentare deformată a corpului uman fiind un desen în care segmentele corpului sunt reprezentate în funcție de numărul de grupe musculare care sunt capabile de contracții independente. Prin urmare segmentele corporale care execută mișcări fine și elaborate (mâna, fața, laba piciorului) sunt reprezentate la scară mai mare, iar cele care execută mișcări care necesită mai puține unități motorii pentru mișcare, realizând mișcări mai ample, sunt reprezentate la scară mai redusă (trunchiul). Acest lucru se explică prin faptul că la nivel cortical, numărul de neuroni motori care este alocat fiecărui segment corporal nu este direct proporțional cu masa musculară, ci cu numărul de grupe musculare care pot realiza contracții independente. De la nivel cerebral pleacă două fascicule ale motilității voluntare: corticonuclear și corticospinal.

Calea motorie

La nivel cerebral, axonii neuronilor care pornesc de la nivelul ariilor motorii primară și secundară sunt dispuși în evantai, de aceea poartă numele de coroană radiată. După un scurt traiect, acești axoni se grupează și se strâng într-un fascicul condensat la nivelul brațului posterior al capsulei interne pentru a traversa apoi trunchiul cerebral, trecând prin toate cele trei segmente ale acestuia care sunt, de sus în jos: mezencefalul, puntea și bulbul. La nivelul mezencefalului compactitatea fasciculului se păstrează, pentru ca acesta să se disocieze la nivelul punții și să se regrupeze la nivelul bulbului. Fasciculul este situat pe partea anterioară a bulbului, unde o parte din fibrele sale se încrucișează și fac sinapsă cu al doilea neuron al căii motorii aflat la nivelul nucleilor motori ai nervilor cranieni. Fasciculul piramidal care pornește de la scoarța cerebrală și se oprește la nivelul nucleilor motori ai nervilor cranieni se numește fascicul corticonuclear.

Fasciculul corticospinal, la fel ca fasciculul corticonuclear ajunge la nivelul trunchiului cerebral dispunându-și fibrele pe fața anterioară a bulbului rahidian, pentru ca la nivelul porțiunii inferioare a acestuia să se încrucișeze formând decusația piramidală. Fibrele care se încrucișează (90% din totalul fibrelor fasciculului corticospinal) au traiect către cordonul lateral al măduvei spinării, prin urmare denumirea tractului pe care îl alcătuiesc va fi aceea de tract corticospinal lateral sau piramidal lateral.

Există însă și un grup de fibre al fasciculului corticospinal care nu se încrucișează (10% din totalul fibrelor) și își continuă traiectul de la fața anterioară a bulbului către cordonul aterior al măduvei spinării purtând denumirea de tract corticospinal anterior sau piramidal anterior.

La nivelul măduvei spinării, toate fibrele fasciculelor corticospinale fac sinapsă cu al doilea neuron al căii motorii situat la nivel medular în coarnele anterioare.

Sindromul de neuron motor central

Lezarea tractului corticospinal în paralizia cerebrala, accidentele vasculare cerebrale ischemice sau hemoragie, tumori cerebrale, scleroza laterala amiotrofica, scleroza multipla, traumatisme cranio-cerebrale și ale măduvei spinării determină deficit motor cu hemipareză/hemiplegie, parapareză/paraplegie, tetrapareză/tetraplegie, monopareză/ monoplegie sau deficit motor focal, la nivelul unei anumite grupe musculare. Sindromul de neuron motor central poate apărea și în infecțiile cerebrale precum neningitele și meningo-encefalitele netratate care determină formarea de edem și abcese cerebrale cu exercitarea fenomenului de compresie asupra tracturilor corticospinale.

Se mai numește și sindrom piramidal, datorită faptului că tracturilor cortico-spinale li s-a atribuit și denumirea de tracturi piramidale, întrucât pe fața anterioară a bulbului, înainte de decusația piramidală, ele formează piramidele bulbare.

Tablou clinic

Există câteva semne clinice specifice ale sindromului piramidal acestea fiind reprezentate de:

- Deficitul motor obiectivat prin scăderea forței musculare și pus în evidență la examinarea clinică prin probele de paralizie.

- Reflexe osteotendinoase vii, exagerate, care se produc brusc și au amplitudine crescută față de normal. Se testează în mod obișnuit reflexele bicipital, tricipital, rotulian și ahilean.

- Diminuarea sau dispariția reflexelor cutanate abdominal și cremasterian și a reflexelor care se închid la nivelul unor mucoase (cornean, velopalatin și faringian).

- Prezența unor reflexe patologice specifice acestui tip de sindrom: semnul Babinski (extensia halucelui și flexia celorlaltor degete cu răsfirarea lor ulterioară la atingerea suprafeței externe a plantei cu un obiect bont), semnul Rossolimo (la percuția bazei degetelor piciorului pe suprafața plantei cu ciocănelul de reflexe se va produce flexia degetelor) și semnul Marinescu-Radovici sau reflexul palmo-mentonier (la atingerea cu un obiect bont a eminenței tenare aflată pe fața medială a palmei între index și police, pacientul va executa reflex mișcarea bărbiei de aceeași parte).

- Tonusul muscular crescut (spasticitatea) este un tip de hipertonie musculară specifică sindromului de neuron motor central, fiind caracterizată prin afectarea grupelor musculare antigravitaționale și anume: este afectată musculatura flexoare de la nivelul membrului superior și musculatura extensoare de la nivelul membrului inferior. Tonusul muscular variază în mod patologic iar, când examinatorul încearcă să realizeze flexia antebrațului pacientului pe braț, la început va întâmpina o rezistență foarte mare datorită tonusului extrem de crescut, urmat de depășirea rezistenței cu realizarea flexiei cu ușurință. Acest fenomen se numește „lamă de briceag”. De asemenea, în mod patologic, după ce examinatorul modifică pasiv poziția unui membru spastic, acesta va reveni la poziția inițială rapid și brusc, asemănător unui resort.

Datorită spasticității, în leziunea de neuron motor central cu hemipareză spastică pacientul capătă un mers patologic caracteristic, denumit „mers cosit”, din pricina faptului că membrul său inferior afectat se află în extensie și nu poate face flexia genunchiului pentru a ridica piciorul de la podea. Prin urmare pacientul va executa o mișcare de rotație laterală a întregului membru inferior, care a fost asemănată cu mișcarea coasei. Membrul superior se află în flexie și pronație, la acest nivel pacientul neputându-și folosi mușchii extensori.

- Sincineziile reprezintă mișcări involuntare ale membrelor afectate de paralizie. Aceste mișcări sunt rareori de sine stătătoare, fiind în general asociate cu alte mișcări sau activități reflexe, cum ar fi căscatul și strănutul, sau asociate mișcărilor voluntare realizate cu membrele sănătoase. Aceste tipuri de mișcări sunt împărțite în trei categorii și anume:
a) sincinezii globale care sunt generate de activități reflexe
b) sincinezii de imitație în care membrele afectate execută mișcări similare cu cele ale membrelor sănătoase
c) sincinezii de coordonare caracterizate prin contracția anumitor grupe musculare rămase integre ale membrelor afectate de paralizie. Când grupele musculare integre realizează o mișcare voluntară, cele paralizate vor realiza la rândul lor o mișcare involuntară.

Deficitul motor este localizat diferit și are o intensitate diferită în funcție de gradul afectării lezionale a tracturilor corticospinale. În funcție de localizarea anatomică a leziunii, deficitul motor are o manifestare clinică diferită și anume: o afectare la nivel interemisferic va determina un deficit motor de tip plegic (paraplegie sau tetraplegie), dacă se produce hemisecțiunea ipsilaterală a măduvei spinării deficitul motor se va prezenta cu spasticitate, tulburări ale sistemului nervos vegetativ, afectarea sensibilității proprioceptive de tip vibrator și mioartrokinetic și o bandă de anestezie termică și dureroasă la nivelul teritoriului de inervare corespunzător leziunii (sindrom Brown- Sequard), hemisecțiunea contralaterală a măduvei spinării va determina afectarea sensibilității termice și dureroase sub nivelul leziunii iar în cazul leziunii la nivelul segmentului medular C4 sau mai sus se va produce paralizia mușchilor inspiratori care poate determina insuficiență respiratorie.

Probele de pareză

Cu ajutorul acestor probe se realizează obiectivarea clinică a deficitului motor. Există probe de pareză pentru membrele superioare și pentru membrele inferioare. Pentru membrele superioare există o singură probă.

Pacientul este rugat să întindă brațele în față și să le mențină pentru câteva secunde în această poziție. Un individ sănătos va reuși să le mențină astfel fără a întâmpina dificultăți. În cazul unui deficit motor unilateral, unul dintre membre are tendința să se deplaseze în jos. Alteori poate apărea tendința de redresare repetată pentru menținere în poziție, ambele situații exprimând un deficit motor deci, o probă de paralizie pozitivă. O probă mai precisă este aceea în care pacientul este rugat să mențină brațele întinse în poziție de supinație, în acest caz forța necesară menținerii fiind mai crescută. În cazul existenței parezei la unul dintre membre, acesta se va roti în pronație și apoi va cădea către planul patului. Această probă poate diferenția un deficit motor din cadrul sindromului de neuron motor central de un deficit motor mimat, la pacienții care mimează membrul căzând pe planul patului fără executarea mișcării de pronație.

Probele de paralizie pentru membrele inferioare sunt în număr de trei:
1. Mingazzini cu bolnavul în decubit dorsal. Pacientul este rugat să ridice membrele inferioare și să le mențină în flexie, astfel încât între bazin și coapse să existe un unghi obtuz, iar între coapse și gambe să existe un unghi drept. Membrul afectat va cădea pe planul patului mult mai repede decât cel paralizat.
2. Vasilescu - pacientul aflat în decubit dorsal va realiza mișcări repetate de flexie și extensie simultană cu ambele membre inferioare fără ca acestea să se atingă între ele, în timp ce călcâiele vor rămâne pe planul patului. Membrul paretic va rămâne în urma membrului sănătos, executând mișcări de amplitudine mai mică.
3. Barre cu bolnavul în decubit ventral. Acesta va flecta membrele inferioare menținând un unghi obtuz între genunchi și coapsă. Este o probă mai rar executată, atunci când este necesar un examen amănunțit sau când celelalte manevre nu se pot executa.

În cazul în care pacientul nu cooperează, are afazie (nu înțelege ceea ce i se spune) sau este în comă, aceste probe nu pot fi, bineînțeles, realizate. Prin urmare, examinatorul va ridica ambele membre superioare ale pacientului, respectiv ambele membre inferioare și le va lăsa să cadă simultan pe planul patului, caz în care membrul paralizat va cădea mai repede decât cel sănătos.

Tratament

Fiind o expresie a numeroaselor patologii care îl determină, sindromul piramidal nu are un tratament de sine stătător, în acest caz fiind vorba despre tratamentul cauzei care l-a produs: accident vascular cerebral, scleroză multiplă, tumori cerebrale, traumatisme etc.

Pentru ameliorarea deficitului motor pacienții paralizați vor face recuperare medicală la un centru specializat, unde fizioterapeutul va realiza mobilizarea pasivă a membrelor afectate, urmând ca pacientul să realizeze apoi mișcări de mobilizare la domiciliu. Se recomandă și administrarea vitaminelor din grupul B pentru facilitarea procesului de regenerare nervoasă.

Traumatismele măduvei spinării

În momentul lezării măduvei prin secționare sau prin compresie, vor apărea leziuni ale substanței albe și cenușii, precum și hemoragii ale vaselor care irigă măduva. Amplitudinea maximă a leziunii se află la nivelul traumatismului și în segmentele superior, respectiv inferior, zonei traumatizate. Secționarea completă a măduvei precum și sfâșierea arahnoidei sau a piei mater apar extrem de rar, însă secționările parțiale și lezarea meningelor spinale sunt destul de frecvente, factorul cauzator cel mai des întâlnit fiind reprezentat de accidentele rutiere.

În momentul în care leziunea spinală se vindecă, la locul hemoragiei și traumatismului se depun pigment feric și hemosiderină, iar la un interval de luni sau ani de la traumatism poate apărea siringomielia (apariția la nivelul măduvei spinării a unei cavități de lichid patologice, diferită de canalul ependimar) ca sechelă a traumatismului medular.

Tablou clinic

1. Abolirea motilității voluntare în segmentele corporale aflate sub nivelul leziunii cu caracter imediat și permanent
2. Abolirea sensibilității la nivelul segmentelor corporale situate distal de leziune
3. Reflexele osteotendinoase, reflexele cutanate și reflexele nociceptive sunt abolite distal de leziune

Șocul spinal este starea care apare imediat post-traumatic și care, pe lângă cele trei semne și simptome de mai sus implică și semne vegetative cu abolirea reflexelor autonome, apărând incontinența urinară. Starea de șoc spinal persistă 1-6 săptămâni posttraumatic sau chiar mai mult.

Stadiul de areflexie sau șocul spinal

Leziunea segmentelor medulare cervicale C4-C5 sau a celor superioare determină tetraplegie (abolirea completă a motilității la nivelul tuturor celor patru membre), iar leziunea măduvei la nivelul segmentelor toracice determină paraplegie (abolirea completă a motilității la nivelul membrelor inferioare). În ambele situații apar: paralizia atonă a vezicii urinare și a intestinului subțire și gros, atonia gastrică, pierderea sensibilității sub nivelul corespunzător leziunii.

Flaciditate musculară și supresia completă a activității reflexe sub nivelul leziunii spinale sunt alte două elemente clinice caracteristice. Apare de asemenea și abolirea reacțiilor vegetative sub nivelul lezional, precum dispariția tonusului vasomotor (rezultând vasodilatație generalizată a circulației sublezionale), reflexul piloerector și sudorația din părțile inferioare leziunii fiind abolite temporar. Vasodilatația excesivă determină hipotensiune sistemică, ceea ce poate agrava starea pacientului adăugând șocului spinal insuficiența circulatorie acută, bolnavul putând intra în șoc circulator. Segmentele inferioare zonei spinale lezate nu trebuie lăsate descoperite, deoarece acestea vor pierde căldură și vor intra în hipotermie. Tegumentele devin uscate și palide, iar pe proeminențele osoase se pot dezvolta ulcerații datorită hipoxiei tegumentelor din zona sublezională.

Sfincterul anal și uretral sunt inițial contractate, dar din cauza atoniei detrusorului și a retenției progresive de urină se va forma un glob vezical care va crește presiunea intravezicală astfel încât sfincterul vezical se va lărgi și va apărea incontinența urinară. Apare și atonia musculaturii netede de la nivel intestinal rezultând retenție fecală și absența peristaltismului care va duce la ileus paralitic, fiind abolit și reflexul de defecație. Reflexele de la nivel genital (erecția, reflexul bulbocavernos și contracția mușchiului dartos) sunt abolite.

Stadiul de reapariție a activității reflexe

Paralizia începe la câteva săptămâni sau luni după leziunea măduvei spinării. În general, după căteva săptămâni, răspunsul reflex la stimulare care inițial este abolit sau minimal va începe să crească în intensitate pe măsură ce mai multe unități motorii din zonele nelezate preiau funcția unităților motorii nefuncționale din zonele afectate lezional. Apar și reflexele patologice (semnul Babinski). Sensibilitatea tactilă epicritică și protopatică nu este recăpătată dar pacientul își va relua sensibilitatea nociceptivă, întrucât stimulii dureroși încep să producă reacții de retragere musculară în zona stimulată. Incontinența urinară și rectoanală dispar.

Revin și reflexul rotulian și ahilean, continența urinară și peristaltismul intestinal. La câteva luni de la accident, reflexele nociceptive devin exagerate, apar spasmele mușchilor flexori și accentuarea reflexelor vegetative (diaforeză, piloerecție spontană). Aceste reflexe apar în special la stimularea tegumentelor sau sunt determinate de anumiți stimuli interoceptivi.

Postura finală a pacientului care suferă de paralizie este determinată de sediul leziunii medulare. Astfel, cei cu leziuni la nivelul măduvei cervicale vor dezvolta paraplegia de flexie, cu flexia gambelor pe coapse și a antebrațului pe braț, uneori hipertonia pacientului fiind atât de ridicată încât acesta rămâne menținut într-o poziție similară cu cea fetală. Cu cât leziunea este situată la un nivel mai înalt, cu atât spasmele mușchilor flexori sunt mai frecvente, prin urmare pacientul va avea o poziție fixată în flexie.

Se consideră că poziționarea membrelor în stadiile inițiale ale paraplegiei va influența poziția în care acestea se vor menține ulterior. Prin urmare, fixarea prelungită a membrelor paralizate în adducție și semiflexie va favoriza paraplegia de flexie, pacientul rămânând cu toate cele 4 membre flectate. De asemenea, plasarea inițială a pacientului cu membrele în abducție și extensie favorizează dezvoltarea posturilor fixate în extensie.

Examinarea pacientului cu traumatism spinal

Un examen clinic riguros și bine executat va putea determina nivelul leziunii spinale și nivelul leziunilor asociate ale coloanei vertebrale. În cazul în care leziunea este localizată la nivelul primelor trei segmente cervicale medulare (C1-C3), trebuie acționat imediat, întrucât apare paralizia mușchiului diafragm, ceea ce duce la insuficiență respiratorie, fiind necesară intubarea de urgență a pacientului. În cazul în care la examenul clinic se decelează paralizia membrelor superioare și a membrelor superioare deci tetrapareză, leziunea va fi situată la nivelul segmentelor cervicale medulare C4-C5.

Dacă pacientul prezintă mișcări de flexie, extensie, adducție și abducție a membrelor superioare, însă membrele inferioare sunt paralizate, leziunea este cel mai probabil la nivelul rădăcinilor cervicale C5-C6. O leziune situată sub nivelul segmentelor cervicale determină paralizia trunchiului și a membrelor inferioare, zona de lipsă a sensibilității și deficitul motor începând imediat sub nivelul leziunii. În acest caz membrele superioare nu sunt afectate.

Pacientul trebuie imobilizat urgent imediat ce se suspectează o leziune spinală și se va evita cu orice preț mobilizarea acestuia în timpul examenului clinic, deoarece orice mișcare poate agrava leziunile deja existente. Sub nicio formă nu se va produce flexia capului sau a trunchiului, pacientul fiind plasat pe o suprafață plană și tare (targă special concepută pentru astfel de traumatisme) și i se va monta un guler cervical pentru imobilizarea capului și gâtului. Așezarea pacientului pe targă se va face cu foarte mare grijă, după montarea gulerului cervical. Targa va fi așezată sub pacientul poziționat de către personalul ambulanței în decubit lateral, cu segmentele corporale aliniate vertical, evitându-se orice mișcare de flexie sau extensie a trunchiului. Pe targă pacientul va fi așezat în decubit dorsal și va fi fixat cu curele.

Imediat după admiterea în unitatea de primiri-urgențe, dacă pacientul este stabil hemodinamic, va fi preluat de către serviciile de radiologie unde se vor efectua o Computer-Tomografie și/sau un RMN pentru a se stabili sediul și gravitatea leziunii și a se detecta eventualele leziuni adiacente.

Dacă pacientul este instabil hemodinamic va fi transportat direct către serviciul de neurochirurgie unde se va interveni imediat pentru stabilizare în sala de operație.

La pacientul stabil hemodinamic se va realiza de asemenea un examen neurologic amănunțit pentru a se cuantifica gradul deficitului motor și nivelul de afectare cerebrală, în funcție de traumatismul suferit. Clasificarea leziunilor spinale se face după scala Frankel, care stadializează gravitatea deficitului senzorial și motor în deficit complet, deficit incomplet (care cuprinde categoriile 2, 3 și 4) și absența deficitului astfel:
1. Complet: funcțiile motorii și senzitive abolite sub nivelul leziunii.
2. Incomplet: un anumit grad de sensibilitate (tactilă, termică sau dureroasă) păstrat sub nivelul leziunii, dar funcția motorie este abolită complet.
3. Incomplet: păstrarea unui grad redus de sensibilitate motorie și senzitivă la un pacient incapabil să se miște sau să reacționeze motor la stimuli.
4. Incomplet: afectare moderată a funcțiilor motorii și senzitive, pacientul fiind capabil să mențină ortostatismul și să meargă.
5. Recuperare funcțională completă: pacient fără afectare evidentă a funcțiilor senzitive și motorii dar la care reflexele osteotendinoase pot avea caracter anormal, putând fi prezente și anumite reflexe patologice.
Prognosticul pentru gradele 2, 3 și 4 este mai bun față de gradul 1, gradul 5 având un prognostic foarte bun, pacientul putându-și relua activitățile zilnice după o scurtă perioadă de spitalizare.

Teste paraclinice

Examenul clinic și examenul neurologic complet sunt extrem de sugestive, realizând o orientare uneori foarte precisă asupra localizării leziunii, atât în leziunile de neuron motor central (sindrom piramidal) cât și în leziunile măduvei spinării.

Deficitul motor și afectarea forței musculare sunt extrem de bine evidențiate clinic prin probele de paralizie. Alături de analizele uzuale necesare pentru obiectivarea stării de echilibru sau dezechilibru hemodinamic a pacientului (hemoleucogramă, grup sanguin, coagulogramă, transaminaze, uree, creatinină, sumar de urină, profil lipidic, teste de inflamație) se vor realiza testele imagistice reprezentate de computer-tomografie și/sau Rezonanță Magnetică Nucleară care evidențiază cu foarte mare claritate sediul leziunii cauzatoare de paralizie precum și aspectele patologice de la acel nivel (tumoră, hemoragie, ischemie). Pentru obiectivarea ischemiei se va face arteriografia cerebrală.

Ca probe adiționale în cazul în care sunt necesare mai multe date legate de patologia pacientului adăugăm electroencefalograma, electromiograma (înregistrarea activității electrice de la nivelul mușchilor), electrocardiograma (pacienții cu fibrilație atrială sunt predispuși la embolie cerebrală cu apariția unui accident vascular cerebral) etc.

Obligatoriu se va ausculta cordul pacientului și se va lua tensiunea arterială, cea mai frecventă cauză de accident vascular hemoragic fiind patologia hipertensivă.

Tratament

Dacă alături de leziunea spinală pacientul are și leziuni la nivelul coloanei vertebrale cu dislocarea anumitor vertebre și hernierea discurilor intervertebrale, ceea ce se întâmplă foarte frecvent în cazul traumatismelor spinale, se va interveni pentru realinierea vertebrelor, consolidarea fracturilor și excizia porțiunilor herniate de disc sau a discurilor afectate în întregime, montându-se în loc proteze artificiale de disc. Pentru această intervenție colaborează o echipă multidisciplinară formată din chirurg ortoped, neurochirurg și neurolog.

Perioada critică (de risc maxim) pentru pacient este cea a primelor 10 zile următoare traumatismului, când viața sa este amenințată de șocul spinal care determină dilatație gastrică, ileus paralitic și șoc circulator. Infecțiile sunt de asemnea foarte frecvente în această perioadă și netratate pot duce chiar la deces. Rata de mortalitate scade însă după 3 luni de la traumatism, când funcțiile sistemului nervos vegetativ sunt reluate progresiv, pacientul depășind faza de șoc spinal.

În cazul pacienților cu paraplegie trebuie început imediat tratamentul disfuncțiilor vezicii urinare și ileusului paralitic, prevenția escarelor produse prin menținerea pacientului nemișcat timp îndelungat în aceeași poziție, prevenția embolismului pulmonar și menținerea unei stări adecvate de nutriție, denutriția proteică fiind un factor important pentru mortalitate.

Escarele pot fi evitate prin utilizarea unor saltele speciale antiescare și mobilizarea pacientului la anumite intervale de timp, precum și aplicarea unor unguente pe tegumentele supuse presiunii din cauza poziției fixe. Escarele sunt leziuni foarte periculoase care se pot infecta și pot necesita debridare chirurgicală și grefare.

Pacientului i se montează o sondă urinară și i se vor aplica clisme periodice în perioada de șoc spinal, când acesta suferă de incontinență recto-anală. Infecțiile urinare sunt foarte frecvente în această perioadă de sondare, bacteriuria fiind depistată la majoritatea pacienților. Prezența bacteriilor în urină nu este o indicație pentru instituirea tratamentului antibiotic, acesta fiind necesar în momentul în care la sumarul de urină se detectează piurie (prezența leucocitelor în urină).

Acești pacienți pot suferi de asemenea de dureri cronice de cauză neurogenă (30-50% din cazuri), acestea apărând în principal datorită lezării rădăcinilor nervoase de la nivel spinal. Se impune în acest caz tratamentul cu antiinflamatoare non-steroidiene, anestezice locale precum și neuroleptice, antidepresive triciclice sau anticonvulsivante (gabapentin sau clonazepam), care prin efectul lor de deprimare a acțiunii neuronilor excitatori și potențarea acțiunii celor inhibitori și creșterea nivelului de GABA (acid gama-amino-butiric) care este un neurotransmițător inhibitor vor ameliora durerea prin scăderea nivelului de excitație de la nivelul tracturilor neuronale lezate.

Durerea care nu cedează la tratamentele descrise mai sus necesită injecții epidurale cu analgezice opioide sau corticosteroizi.

Spasticitatea și spasmele mușchilor flexori reprezintă de asemenea o problemă și sunt tratate cu baclofen, diazepam și tizanidină.

Terapia fizică de recuperare este de asemenea extrem de importantă pentru acești pacienți, deoarece ajută la recuperarea parțială a deficitului motor.