Necroza avasculară a capului femural

Necroza avasculară (sau osteonecroza sau necroza ischemică) poate apărea la nivelul oricărui os și este consecința pierderii temporare sau permanente a fluxului sangvin la acest nivel.

Necroza aseptică a capului femural (sau necroza avasculară a capului femural - NACF) este cea mai frecventă localizare a osteonecrozei și inițial este asimptomatică, în timp ducând la distrucția articulației coxo-femurale, cu necesitatea intervenției chirurgicale, astfel încât este esențial diagnosticul în stadiile precoce. (1, 5, 9)

Epidemiologie

Anual, apar 20.000-30.000 cazuri noi de necroză aseptică de cap femural. Vârful de incidență este în decadele 3, 4 și 5 de viață, cu afectarea mai frecventă a sexului masculin. (1, 8)

Etiologie

Necroza avasculară de cap femural poate fi primară (idiopatică-20-40% din cazuri) atunci când nu se identifică nici una dintre cauzele secundare și secundară (cele mai frecvente cauze secundare sunt consumul de alcool 20-40% și corticoterapia 35-40% din cazuri).

Cauzele secundare de necroza aseptica de cap femural sunt:

• tratamentul îndelungat cu corticosteroizi în doze mari, hipercortizolism (boala Cushing)
• consumul cronic de alcool are efecte toxice asupra celulelor osteogenice și se asociază și cu embolia grăsoasă
• cauze traumatice (fractura colului femural, dislocația de șold, compresiunea epifizară)
• creșterea presiunii intraosoase (siclemie, policitemie, boala Caisson, boala Gaucher, hiperlipidemie, hipercolesterolemie, sindromul anticorpilor antifosfolipidici, statusul procoagulant (deficit de proteina C sau proteina S), sindrom de decompresiune)
• pancreatită (lipazele circulante pot produce necroză grăsoasă)
• sarcina (prin stază venoasă)
• radioterapia (riscul de NACF este proporțional cu doza de radiații folosită și apare ca urmare a afectării patului vascular al capului femural)
• lupus eritematos sistemic (ca urmare a vasculitei sau a sindromului anticorpilor antifosfolipidici)
• transplant de organe (ca urmare a tratamentului imunosupresor)
• neoplazii (boli limfoproliferative asociate cu sindromul de liză tumorală)
• fumatul de țigarete
• boală renală cronică
• displazia de dezvoltare a șoldului
• sindromul Ehlers-Danlos
• boala Legg-Calve-Perthes
• boala Fabry
• arterita cu celule gigante
• gută
• hiperparatiroidism
• hemofilie
• sindrom Raynaud
• chimioterapie
• hemodializa (1, 2, 4, 5, 8)

Patogenie

Factorii care intervin în patogenia necrozei aseptice de cap femural sunt vasculari și extravasculari.

Factorii vasculari implică circulația arterială și circulația venoasă. Circulația arterială a capului femural este de tip terminal cu circulație colaterală săracă, astfel încât afectarea acesteia prin traumă, vasculite, vasospasm etc. duce la creșterea riscului de osteonecroză. De asemenea, scăderea fluxului sangvin poate fi produs și prin factori intraarteriali precum microemboli ce pot surveni în caz de policitemie (trombembolism), consum de alcool (embolie grăsoasă) sau sindrom de decompresiune (embolie gazoasă). Implicarea circulației venoase în patogenia bolii este prin încetinirea fluxului venos și stază sangvină cu reducerea oxigenării tisulare.

Factorii extravasculari sunt intraosoși și extraosoși. Factorii intraosoși determină creșterea presiunii intramedulare, determinând un sindrom de compartiment al capului femural; acești factori includ hipertrofia adipocitelor secundară corticoterapiei, acumularea celulelor inflamatorii, alcoolismul cronic prin efectul toxic direct asupra celulelor osteogenice; deficitul de vitamina D poate amplifica modificările osoase survenite în contextul presiunii intramedulare crescute. Factorii extraosoși determină creșterea presiunii intraarticulare la nivelul articulației șoldului cu compresiunea vaselor epifizare. (1, 4, 10)

Diagnostic

Clinic

Anamneza este negativă în primele stadii, pacientul fiind asimptomatic, iar ulterior oferă informații asupra caracteristicilor durerii care este de obicei primul simptom (este descrisă ca o durere profundă, intermitentă, cu agravare progresivă ce poate iradia spre perineu și fața internă a coapsei și este exacerbată de ridicarea de greutăți). De asemenea, anamneza oferă informații și asupra posibilei etiologii.

Examenul fizic inițial este normal, pentru ca în stadiile ulterioare să identifice semne ale disfuncției articulare precum mersul șchiopătat, reducerea amplitudinilor mișcărilor articulare, atât active cât și pasive, mai ales în flexie, abducție și rotație internă; pot fi prezente și deficite neurologice ale membrului inferior afectat și semn Trendelenburg pozitiv. În stadiile avansate pot fi prezente deformarea regională și atrofia musculară. (1, 4, 8, 9)

Paraclinic

Radiografia de șold nu identifică modificări în stadiile 0 și 1. În stadiile mai avansate apar modificări precum reducerea densității osoase, osteoscleroză, prăbușirea capului femural etc.

Computer tomografia (CT) este folosită pentru evaluarea modificărilor identificate pe radiografia de șold. În stadiile inițiale (0 și 1) este mai sensibilă decât radiografia, dar mai puțin sensibilă decât imagistica prin rezonanță magnetică.

Imagistica prin rezonanță magnetică (IRM) este cea mai sensibilă metodă imagistică și reprezintă gold-standardul pentru diagnosticul necrozei avasculare a capului femural. Avantajele acesteia sunt reprezentate de identificarea leziunilor în stadiile asimptomatice, încadrarea exactă în stadiul corespunzător, rezoluția bună pentru țesuturile moi, evaluarea răspunsului la tratament.

Tomografia cu emisie de pozitroni (SPECT) este folosită ca alternativă la IRM când acesta nu se poate realiza sau când rezultatele sunt neconcludente.

Scintigrafia indentifică zona reactivă ce inconjoară aria necrotică ca o zonă centrală de hipocaptare încojurată de o zonă de hipercaptare (semnul gogoașei sau semnul rece în cald). Acestă metodă are o specificitate redusă, această imagine putând apărea și în cadrul altor afecțiuni precum artroza sau artrita inflamatorie.

Biopsia osoasă nu este folosită de rutină întrucât imagistica prin rezonanță magnetică este suficientă pentru punerea diagnosticului. (1, 7, 8, 10)

Diagnostic diferențial

• osteoporoză
• osteoartită
• sinovită
• displazie epifizară
• fractura de stres a epifizei
• osteomielită
• neoplazii
• hemangiom
• sindromul de edem al măduvei osoase (1, 9)

Clasificare

Inițial, necroza aseptică a capului femural a fost clasificată de Ficat și Arlet în 4 stagii pe baza aspectelor radiografice. Ulterior, Hungerford și Lennox, odată cu apariția IRM-ului au adăugat stadiul 0.

• Stadiul 0 (preclinic, preradiologic) - pacientul este asimptomatic, aspectul radiologic este normal, IRM identifică zona de necroză
• Stadiul 1 (preradiologic) - pacientul este simptomatic, aspectul radiologic este normal, în timp ce IRM și scintigrafia identifică zona de necroză. Testele hemodinamice identifică creșterea presiunii medulare intracefalice.
• Stadiul 2 - apar modificări radiologice evidente precum demineralizare osoasă (osteoporoză sau geode osoase) și ulterior osteoscleroză subcondrală, astfel încât capul femural capătă aspect "pătat". Există o zonă lenticulară în regiunea antero-laterală a capului femural- imagine "în coajă de ou", reprezentând zona de osteonecroză.
• Stadiul 3 - apare prăbușirea osului subcondral- semnul semilunei.
• Stadiul 4 - apar modificări atrozice avansate- coxartroză secundară (pensarea spațiului articular, geode subcondrale, osteofite). (1, 3, 9, 10)

Evoluția fără tratament

Procesul de vindecare al osteonecrozei nu este eficient, capacitatea de reparare a organismului fiind depășită de procesul de moarte celulară, leziunile evoluând și determinând în aproximativ 2 ani incapacitatea funcțională a articulației șoldului. (1, 2, 9)

Tratament

Profilaxia NACF constă în:

• limitarea consumului de alcool
• menținerea normală a lipidemiei și colesterolemiei
• monitorizarea pacienților aflați sub tratament corticosteroid

Tratament conservator

Tratamentul conservator poate fi util în stadiile inițiale și include:

Tratament medicamentos:

• tratament cu statine - ameliorează fluxul sangvin prin reducerea vâscozității sangvine și are efect protectiv la pacienții aflați sub corticoterapie; sunt utile mai ales în profilaxie
• bifosfonați (alendronat) - pot reduce progresia bolii prin inhibarea activității osteoclastelor, reducând riscul de colaps al osului subcondral
• antiinflamatoare non-steroidiene (ibuprofen, naproxen) - reduc durerea și inflamația
• anticoagulante (enoxaparina) - previn tromboza vasculară și ameliorează fluxul sangvin; sunt benefice mai ales la pacienții cu coagulopatii
• agenți vasoactivi (prostaciclina) - ameliorează fluxul sangvin prin efectul vasodilatator; sunt utile mai ales în stadiile inițiale.

Tratament non-medicamentos:

• terapia cu oxigen hiperbar - reduce ischemia și edemul local, crește oxigenarea tisulară
• terapia extracorporeală cu unde de șoc (ESWT - extracorporeal shock wake therapy) - reduce edemul local, ameliorează oxigenarea tisulară, induce angiogeneza, reduce durerea și este indicată în stadiile incipiente
• terapia electromagnetică pulsatilă - stimularea electrică fie prin electrozi cutanați, fie prin aplicare directă în timpul intervenției chirurgicale poate stimula osteogeneza și angiogeneza.

Tratamentul chirurgical

• decompresiunea medulară - reduce durerea prin scăderea presiunii intraosoase, ameliorează fluxul sangvin, stimulează angiogeneza și osteogeneza, reduce durerea. Este indicată în stadiile inițiale, înaintea prăbușirii capului femural.
• grefarea osoasă- implică folosirea unei grefe de țesut osos (alogrefă, autogrefă sau grefă artificală) pentru repararea leziunilor capului femural
• osteotomia - implică remodelarea osoasă cu scopul reducerii presiunii la nivelul capului femural
• artroplastia de șold - înlocuirea articulației șoldului cu o una artificială (hemiartroplastie- înlocuirea capului femural sau artroplastie totală de șold- înlocuirea atât a capului femural, cât și a cavității cotiloide). Este indicată pacienților cu leziuni avansate sau colaps al capului femural. (1, 2, 6, 8, 10)