Leucoplakia orala

Leukoplakia orala reprezinta o pata alba sau o placa care nu poate fi eliminata, nu poate fi caracterizata clinic sau histologic precum alte conditii si nu este asociata cu alt agent fizic sau chimic etiologic in afara de tutun. Astfel un proces de excludere stabileste diagnosticul bolii. In general termenul de leucoplakie implica doar elementul clinic al unei placi albe, aderente. Termenul nu are conotatie histologica desi inevitabil o forma de anomalie a epiteliului de suprafata este caracteristica.

Studiile arata ca neoplazia este mai probabil sa apara la indivizii cu leucoplakie idiopatica decit la cei care nu au aceasta conditie. De aceea leukoplakia idiopatica este considerata o leziune premaligna. Aceasta descrie o keratoza vizibila sub forma de pete albe pe mucoasa din cavitatea orala, incluzind limba, dar si alte zone ale tractului gastrointestinal, urinar si genital. Leziunile trebuie diferentiate de candidoza sau lichen plan.

Leucoplakia orala este descoperita la cel putin 3% din populatia lumii, mai ales la persoanele intre 40 si 70 de ani cu rata de 2:1 si predominanta masculina. Leukoplakia este cauzata mai ales de folosirea tutunului. Alti agenti etiologici posibili implicati sunt human papilloma virus, candida si posibil alcoolul. Serul pacientilor cu leucoplakie a demonstrat nivele scazute de vitamina A, B12, C si acid folic. 5%-25% dintre leucoplakii sunt premaligne, de aceea toate leucoplakiile trebuie tratate ca si leziuni premaligne, necesitind evaluare histologica sau biopsie. Leukoplakia paroasa care este asociata cu infectia HIV si alte boli severe ale imunitatii poate evolua catre limfom cind este asociata cu HIV.

Tratamentul leucoplakiei implica evitarea factorilor predispozanti

• incetarea fumatului sau a mestecatului de tutun
• abstinenta de la alcool
• evitarea iritantilor cronici - marginile ascutite ale dintilor.

Trebuie facuta o biopsie iar leziunea excizata chirurgical daca modificarile precanceroase sunt detectate. Administrarea de betacaroten oral pare a induce remisiunea la pacientii cu leucoplakie orala.

Cauze si factori de risc

La persoanele care fumeaza, produsii de combustie terminali din fumul de tigara irita mucoasa bucala si produc leukoplakia. Ani de fumat pipa, tigari si trabucuri pot conduce la keratoza benigna caracteristica a palatului dur denumita stomatita nicotinica. Multi medici privesc aceasta leziune drept una complementara leucoplakiei.

Numeroase puncte rosii datorita orificiilor inflamate si dilatate ale glandelor salivare sunt aparente pe mucoasa alba a palatului. Tardiv mucoasa devine palida datorita cresterii keratinizarii. In cazurile avansate tesutul palatin este keratinizat sever si apar noduli asociati cu hiperplazia glandelor, retentia de saliva si fibroza.

Folosirea alcoolului a fost sugerata drept etiologie posibila deoarece alcoolul poate irita mucoasa. Persoanele care consuma cantitati mari de alcool de obicei si fumeaza de aceea stabilirea doar a efectelor alcoolului este dificila.
Malocluzia, muscarea cronica a obrazului, protezele dentare care nu se potrivesc si dintii rupti sau ascutiti care irita constant mucoasa sunt considerati extrem de importanti in etiologia leucoplakiei orale.
Pacientii care au avut glosita sifilitica au o prevalenta mai mare a leucoplakiei decit cele fara istoric de sifilis.
Deficitul vitaminelor A si B a fost sugerat drept factor predispozant pentru dezvoltarea leziunii.

Semne si simptome

Sunt descrise trei stadii ale leucoplakiei orale:

• Leziunea timpurie nu este palpabila, este usor translucenta si are o culoare alba.
• Stadiul doi este leziunea localizata sau difuza, usor ridicata cu linie de dezvoltare neregulata. Aceste leziuni sunt de culoare alb opac si pot avea o textura fin granulara.
• In unele cazuri leziunea progreseaza la ingrosare, leziuni albe, prezinta indurare, fisurare si formare de ulcer.

Clinic, leukoplakia orala se imparte in doua grupuri principale:

• Cele mai intilnite sunt placile albe uniform prevalente pe mucoasa bucala (leucoplakia omogena) cu potential premalign redus.
• Mult mai severa este leukoplakia verucoasa sau spiculata cu un potential premalign mai puternic decit leukoplakia omogena. Leukoplakia spiculata este formata din noduli fini pe o baza atrofica eritematoasa. Aceste leziuni pot fi vazute ca o combinatie sau o tranzitie intre leucoplakie si eritroplazie, care este plata sau denivelata fata de mucoasa inconjuratoare, sub forma de pata rosie, neobisnuita pentru cavitatea bucala si are un risc malign ridicat.

Cinci criterii clinice demonstreaza un risc particular de transformare maligna:

• tipul verucos este considerat de risc major
• eroziunea si ulceratia in leziune este inalt sugestiva pentru neoplasm
• prezenta unui nodul indica potential malign
• o leziune care este dura la periferie prezice transformarea maligna
• leucoplakia orala a planseului anterior bucal si a fetei inferioare a limbii este puternic asociata cu potentialul malign.

In toate cazurile riscul relativ al potentialului malign este determinat de prezenta displaziei epiteliale la examenul histologic.

Diagnostic

Leziunile idiopatice si cele displazice nu au un aspect clinic specific. De aceea aspectul clinic nu este un indice pentru caracteristicele microscopice. Un diagnostic definitiv al leucoplakiei orale este pus cind cauza etiologica alta decit fumatul a fost exclusa iar histopatologia nu a fost confirmata de alte conditii specifice.

Obtinerea biopsiei este esentiala.
Leziunea poate prezenta hiperorokeratoza sau hiperparakeratoza. Stratul granular este frecvent ingrosat si extrem de proeminent in cazul hiperortokeratozei, dar este observat si in cazurile severe de hiperparakeratoza.

Modificarile epiteliale sugestive pentru premalignizare sunt:

• hipercromatism nuclear, absenta polaritatii
• cresterea numarului mitozelor, pleomorfism nuclear
• alterarea ratei nucleu-citoplasma
• keratinizarea celulelor profunde, pierderea diferentierii
• lipsa aderentei celulare.

Tratament

Excizia chirurgicala a leucoplakiei orale poate fi o optiune. Observarea clinica frecventa acompaniata de fotografierea leziunilor este recomandata. Datorita comportamentului impredictibil ale leziunilor displazice se va obtine imediat o biopsie a oricarei zone care este sugestiva sau care isi modifica aspectul. Ablatia prin crioterapie si laser carbon dioxid sunt de asemenea folosite. Zona se vindeca rapid, iar mucoasa bucala aparent sanatoasa este pastrata. Totusi exista riscul aparitiei carcinoamelor invazive in zonele de ablatie.

Aplicarea retinoizilor topici este ineficienta, retinoizii sistemici pot fi eficienti dar au efecte toxice. Studiile care au investigat folosirea dozelor mari de inductie urmate de doze mici de izotretinoin sistemic raporteaza stabilizarea majoritatii leziunilor, un raspuns mai eficient fata de administrarea de betacaroten si lipsa toxicitatii. Recent studiile arata ca betacarotenul produce remisiuni sustinute la pacientii cu leucoplakie orala cu raspuns durabil pentru cel putin un an. Ambele medicamente au fost folosite in trialuri experimentale si necesita investigatii.