Ischemia cerebrală cronică
Ischemia cerebrală cronică (Levin et al., 2004) este un sindrom determinat de leziunea cerebrală difuză sau multifocală, ce se manifestă prin deficit neurologic, neuropsihic și/sau cognitiv, indus de insuficiența vasculară cerebrală cronică și/sau episoade acute repetate de ischemie cerebrală. (1, 2, 7)
Clasificare
Din punct de vedere al localizării:
- Ischemia cerebrală poate fi focală (localizată), ce afectează o regiune specifică a creierului, sau globală, ce afectează întreg țesutul cerebral.
- Ischemia cerebrală focală apare atunci când o arteră cerebrală este obstruată (prin tromboză sau prin embolie), reducând fluxul sangvin al unei regiuni specifice a creierului.
- Ischemia cerebrală globală apare atunci când fluxul sangvin cerebral este redus sau oprit, o cauză frecventă fiind stopul cardiac. În funcție de durata acestuia, leziunile cerebrale induse de ischemie pot fi reversibile sau permanente.
Din punct de vedere al duratei de instalare:
- Ischemia cerebrală acută se referă la instalarea ischemiei în decurs de câteva minute sau ore până la câteva zile.
- Ischemia cerebrală cronică se instalează în perioade mai lungi de timp.
Din punct de vedere al severității:
- Ischemia cerebrală ușoară este considerată atunci când presiunea parțială a oxigenului (PaO2) la nivel cerebral nu este mai mică de 50 mmHg. La aceste valori, hipoxia cerebrală este aproape complet compensată, funcțiile cerebrale fiind minim influențate.
- Ischemia cerebrală moderată apare atunci când PaO2 la nivel cerebral este între 35-50 mmHg, iar din punct de vedere clinic apar manifesări de deficit neurologic.
- Ischemia cerebrală severă apare când PaO2 este sub 35 mmHg, iar din punct de vedere clinic, starea de conștiență este abolită. (1, 8, 11)
Fiziopatologie
Fluxul sangvin cerebral optim este de 45-50 ml/min/100g, la o presiune arterială medie de 60-130 mmHg. Creierul utilizează 20% din totalul de oxigen, atât în starea de veghe, cât și în timpul somnului. Date fiind cerințele metabolice crescute ale țesutului cerebral, rezistența acestuia la ischemie este foarte redusă comparativ cu a altor țesuturi. Concentrația cerebrală de glucoză, glicogen, ATP și fosfocreatinină scad rapid și sunt aproape epuizate în decurs de 10-12 minute ischemie cerebrală severă. După 15 minute de ischemie cerebrală globală severă, până la 95% din țesutul cerebral este afectat ireversibil.
În cazul ischemiei cerebrale cronice, hipoxia cerebrală prelungită determină declanșarea unor mecanisme adaptative pentru menținerea aportului optim de substanțe nutritive.
Astfel, hipoxia cerebrală ușoară/ moderată determină creșterea fluxului sangin cerebral prin mai multe mecanisme, dintre care principalul este mecanismul neurogenic cu originea la nivelul trunchiului cerebral. Alte mecanisme de creștere a fluxului sangvin cerebral implică factori metabolici locali precum adenozina, oxidul nitric, potasiul care produc vasodilatație cerebrală. În schimb, hipoxia determină hiperventilație, cu scăderea PaCO2, ce va duce la vasoconstricție cerebrală, limitând creșterea fluxului sangvin cerebral. Acest mecanism compensator este precoce este diminuează în timp, la aproximativ 3 săptămâni de ischemie cerebrală, fluxul sangvin cerebral revenind la valorile anterioare și intervin mecanismele tardive de compensare.
După revenirea la normal a fluxului sangvin cerebral, unul din mecanismele implicate în menținerea nutriției cerebrale optime este creșterea hematocritului, cu creșterea cantității de oxigen transportată de către hemoglobină către țesutul cerebral. Un alt mecanism tardiv este reprezentat de neoangiogeneza cerebrală, cu creșterea patului capilar cerebral la aproximativ 3 săptămâni de hipoxie moderată. (3, 5, 6, 8, 9, 13)
Prezentare clinică
Diagnosticul clinic al ischemiei cerebrale cronice se bazează pe prezența următoarelor simptome:
- vertij
- pierderi de memorie pe termen scurt
- tinitus
- cefalee
- tulburări de vedere (vedere încețoșată, diplopie)
- depresie
- scăderea vigilenței și a capacității de concentrare
- slăbiciune musculară
- probleme de coordonare
- perturbări ale sensibilității
- parestezii
- dizartrie
- ataxie
- disfagie
- lipotimie, sincope
Anamneza pacientului poate identifica posibile cauze de ischemie cerebrală cronică, precum:
- boala vasculară aterosclerotică- este cea mai frecventă cauză de hipoperfuzie cerebrală cronică
- compresiunea arterelor carotide de către formațiuni laterocervicale (tumori, adenopatii, chisturi, etc.)
- siclemia- există o predispoziție către formarea de trombi, determinată de forma anormală a hematiilor
- hipotensiunea arterială
- defecte cardiace congenitale
- vasculite
- colagenoze
- policitemia
- trombocitoza și alte stări de hipercoagulabilitate
- administrarea cronică de anticoncepționale orale
- consum de droguri (cocaina)
- sindromul Moyamoya, caracterizat prin vasoconstricție mediată imun și tromboză (1, 7, 11, 12)
Diagnostic imagistic
- Computer tomografia cu emisie de pozitroni (PET-CT) permite cuantificarea modificărilor metabolice importante de la nivel cerebral, reprezentând gold-standardul pentru aprecierea leziunilor neuronale definitive și a celor potențial reversibile.
- Computer tomografia fără substanță de contrast este de obicei prima investigația neuroimagistică recomandată pacienților cu suspiciune de ischemie cerebrală.
- Computer tomografia cu substanță de contrast are o sensibilitate mai crescută pentru diferențierea dintre zonele ischemice și cele normale ale țesutului cerebral.
- Angio-CT are o specificitate și o sensibilitate înaltă pentru detectarea stenozelor sau obstrucțiilor arterelor cerebrale.
- Imagistica prin rezonanță magnetică (IRM) are specificitate și sensibilitate înalte pentru identificarea ischemiei cerebrale. (5, 6, 14)
Tratament
Măsuri generale
Controlul optim al tensiunii arteriale și al profilului lipidic are un rol important în reducerea evenimentelor cerebrovasculare. Un rol important îl au și dieta echilibrată, săracă în grăsimi și bogată în legume, cereale, pește, măsurile de reducere a stresului, exercițiile fizice regulate, sevrajul tabagic, controlul diabetului zaharat.
Tratament medicamentos
Tratamentul anticoagulant poate reduce numărul atacurilor ischemice tranzitorii la pacienții cu risc embolic. Indicațiile tratamentului anticoagulant la acești pacienți includ diagnosticul de certitudine, prezența atacurilor ischemice tranzitorii, embolii cerebrale, boală cardiacă asociată.
Medicamentele hipolipemiante sunt indicate pacienților cu dislipidemii sau cu alți factori de risc pentru boala aterosclerotică vasculară și includ medicamentele ce reduc absorbția colesterolului din intestin (colestiramină, colestipol), medicamentele ce reduc nivelul colesterolului sangvin (statine).
Medicamente care ameliorează circulația cerebrală prin efectul vasodilatator precum nicergolina. Nicergolina are efect protectiv împotriva leziunilor cerebrale determinate de hipoxie, crește utilizarea oxigenului și crește nivelul de ATP cerebral, îmbunătățește metabolismul energetic cerebral, crește utilizarea glucozei, crește sinteza proteinelor și a acizilor nucleici, inhibă formarea peroxizilor lipidici, crește producția de oxid de azot cu efect puternic vasodilatator, crescând astfel perfuzia cerebrală. Alte vasodilatatoare cerebrale sunt blocantele canalelor de calciu (nicardipina) care sunt indicate pacienților care asociază hipertensiune arterială, scăzând tensiunea arterială concomitent cu acțiunea de creștere a fluxului sangvin cerebral. La pacienții care asociază boală ischemică cardiacă este indicat tradipil, care are efect vasodilatator cerebral și coronarian, alături de efectul antiagregant plachetar și îmbunătățire a metabolismului lipidic. La pacienții cu hipervâscozitate sangvină este utilă pentoxifilna, care scade vâscozitatea sangvină și crește aportul de oxigen cerebral.
Tratamentul intervențional/ chirurgical
Acesta vizează cauzele corectabile ale ischemiei cerebrale cronice, precum recanalizarea arterelor carotide sau excizia formațiunilor compresive. (4, 7, 10, 11, 13)
intră pe forum