Insuficiența cardiacă dreaptă

Insuficiența cardiacă reprezintă un sindrom complex ce se caracterizează prin pierderea funcției de pompă a cordului, cu imposibilitatea asigurării necesarului de sânge organismului. În insuficiența cardiacă dreaptă există multiple cauze structurale sau funcționale care pot determina disfuncția ventriculului drept cu afectarea homeostaziei organismului.

Insuficiența cardiacă dreaptă apare cel mai frecvent ca o consecință a insuficienței cardiace stângi, aproximativ 1 din 5 cazuri de insuficiență cardiacă dreaptă apar în acest mod, iar 3% din cazurile de insuficiență cardiacă acută sunt datorate cordului drept.

Etiologie

Cauzele insuficienței cardiace drepte pot fi împărțite în funcție de mecanismele fiziopatologice care duc la instalarea acesteia:

• creșterea postsarcinii ventriculului drept se produce ca urmare a: insuficienței cardiace stângi ce se reflectă la nivelul ventriculului drept (cea mai frecventă cauză de insuficiență cardiacă dreaptă), hipertensiune pulmonară, embolism pulmonar, sindrom de detresă respiratorie, ventilație mecanică;
• scăderea funcției contractile a ventriculului drept apare în: ischemie sau infarct al ventriculului drept, sindrom de răspuns inflamator sistemic, miocardite, cardiomiopatii, displazie aritmogenă de ventricul drept;
• afectarea presarcinii în: hipervolemie, hipovolemie, tamponadă cardiacă, existența unui șunt cardiac stânga-dreapta;
• tulburări de ritm (1-7)

Fiziopatologie

Insuficiența cardiacă dreaptă apare cel mai frecvent în urma creșterii presarcinii ventriculului drept ca urmare a hipertensiunii pulmonare determinate de insuficiența cardiacă stângă. Peretele ventriculul drept este diferit de cel al ventriculului stâng, este mai subțire, iar cavitatea ventriculară dreaptă are altă formă comparativ cu cea stângă. De asemenea presiunile cordului drept sunt mult mai mici decât cele ale cordului stâng. Creșterea progresivă a presiunii în artera pulmonară duce la apariția unor mecanisme adaptative ale ventriculului drept pentru a permite livrarea unei aceleiași cantități de sânge în circulația pulmonară. Aceste mecanisme adaptative constau în hipertrofie miocardică și remodelarea ventriculară dreaptă. Scopul lor este de a reduce stresul parietal contracarând efectul creșterii postsarcinii. Hipertrofia se produce prin creșterea dimensiunilor miocitelor și prin creșterea sintezei de matrice extracelulară sub acțiunea angiotensinei II, insulin-like growth factor 1 și endotelinei 1. Inițial mecanismele compensatorii mențin funcția ventriculară dreaptă, dar în timp se produce scăderea contractilității ventriculului drept și dilatarea progresivă a acestuia. Dilatarea duce la creșterea necesarului de oxigen, dar și la reducerea perfuziei coronariene cu apariția insuficienței cardiace.

Există cazuri în care datorită unor modificări apărute brusc (embolie pulmonară, hipoxie, infarct ventricular drept, etc.), insuficiența cardiacă dreaptă se dezvoltă rapid. Creșterea bruscă a postsarcinii duce la scăderea contractilității ventriculului drept și la scăderea volumului de sânge ejectat în fiecare bătaie, cu acumularea sângelui și dilatarea ventriculului. Se produce astfel dilatarea inelului tricuspidian cu apariția regurgitării tricuspidiene și dilatarea și mai mult a ventriculului drept. Toate aceste modificări se restrâng la nivelul cordului stâng afectând umplerea diastolică a ventriculului stâng și în acest mod la scăderea cantității de sânge trimisă în circulația sistemică la fiecare bătaie cardiacă, producând hipotensiune arterială. De asemenea se produce și scăderea perfuziei coronariene cu apariția ischemiei miocardice, iar congestia venoasă sistemică se răsfrânge la nivel hepatic și renal, în acest mod insuficiența cardiacă fiind agravată. (4, 5, 6, 7)

Diagnostic

Pentru diagnosticul clinic al insuficienței cardiace drepte este necesara anamneza și identificarea tuturor cauzelor ce ar fi putut determina apariția insuficienței cardiace. De asemenea este necesar să fie stabilit modul în care simptomatologia a debutat (brusc sau într-o perioadă mai mare de timp).

Manifestările clinice apar datorită scăderii funcției contractile a ventriculului drept, sângele nefiind pompat în circulația pulmonară. Acesta stagnează în circulația venoasă și determină congestie venoasă. Edemele periferice reprezintă cel mai frecvent semn prezent la pacienții cu insuficiență cadiacă dreaptă. Inițial edemele sunt ușoare, însă pe măsură ce insuficiența cardiacă progresează, edemele devin importante și poate apărea și ascita. Astenia și fatigabilitatea apar frecvent la acești pacienți. Aritmiile cardiace apar de obicei la pacienții cu dilatări importante ale cordului drept. Pot apărea atât Aritmii atriale cât și aritmii ventriculare care pot sau nu să fie resimțite de către pacient sub formă de palpitații. Tahicardia ventriculară și blocurile atrioventriculare sunt complicații severe care pot apărea în evoluția unei insuficiențe cardiace și pot fi cauză de sindrom coronarian acut.

La examenul clinic se observă edemele periferice care lasă godeu, ascita sau chiar anasarca în insuficiențele severe. Venele jugulare sunt proeminente și este prezent refluxul hepatojugular. La ascultația cordului se constată întărirea zgomotului cardiac z2, prezența zgomotului de galop (z3), suflu sistolic de regurgitare tricuspidiană și tahicardie.

Insuficiența cardiacă acută se caracterizează prin semne și simptome caracteristice hipoperfuziei și hipotensiunii arteriale: apatie, cianoză, diaforeză, extremități reci, hipotensiune arterială, tahicardie. În insuficiența apărută acut, edemele pot fi absente sau diminuate la început, iar riscul aritmiilor ventriculare maligne este mai mare. Hepatomegalia și ascita pot fi prezente. Apariția edemului pulmonar sugerează existența insuficienței cardiace stângi concomitent. (1-8)

Diagnostic paraclinic

• Electrocardiograma: poate fi normală, sau poate fi prezentă deviația axială dreaptă datorită dilatării ventriculului drept. Dilatarea atrială dreaptă este evidențiată ECG prin prezența undei P cu amplitudine de peste 2, 5 mm în derivațiile DII, DIII și aVF. Aritmiile cardiace sunt comune, în special fibtrilația sau flutterul atrial. Embolia pulmonară prezintă un aspect particular pe electrocardiogramă, unde S proeminente în derivația DI, unde Q prezente în derivația DIII și unde T negative în derivația DIII. Infarcul miocardic de ventricul drept este pus în evidență prin supradenivelările segmentului ST în derivațiile V3R și V4R, infarctul miocardic acut de ventricul drept fiind o cauză a insuficienței cardiace drepte acute.
• Ecocardiografia: acestă investigație este disponibilă la scară largă, ce poate fi efectuată și la patul pacientului și în urgență. Se observă dimensiunile, forma ventriculului drept și funcția ventriculului drept. Există limitări ale ecocardiografiei transtoracice, dar ecocardiografia transesofagiană este superioară acestei tehnici și poate identifica mai facil disfuncția ventriculară dreaptă și anomaliile asociate (regurgitare tricuspidiană). Funcția ventriculară stângă trebuie evaluată de asemenea prin ecocardiografie.
• Radiografia toracică arată un cord mărit de volum cu aspect globular. Radiografia în profil arată pierderea spațiului retrosternal, cordul venind în contact cu sternul, semnificând cardiomegalie.
• Imagistica prin rezonanță magnetică cardiacă evaluează cordul atât anatomic, cât și funcțional. Reprezintă standardul de aur pentru evaluarea ventriculului drept, dar nu este disponibilă pe scară largă. Pe lângă funcțiile ventriculului drept pot fi identificate și cauzele insuficienței cardiace. Tehnica este limitată de disponibilitatea redusă și de prezența unor dispozitive implantabile (cardiostimulator).
• Tomografia computerizată este folosită pentru evaluarea ventriculului drept, în special la pacienți la care nu poate fi realizată IRM.
• Cateterismul cordului drept este important pentru diagnosticul insuficienței cardiace drepte, mai ales dacă este cauzată de embolia pulmonară. Se măsoară presiunea în atriul drept, presiunea în artera pulmonară și presiunea în capilarul pulmonar blocat și astfel se poate stabili cauza insuficienței cardiace și opțiunile terapeutice.
• Modificări ale enzimelor de citoliză hepatică (transaminaze) și ale bilirubinei pot fi prezente ca urmare a congestiei venoase sistemice. Timpul de protrombină poate fi și el modificat. Funcția renală este modificată (ureea și creatinina). NT-pro-BNP și BNP sunt crescute, dar nu pot diferenția între disfuncția ventriculară dreaptă și disfuncția ventriculară stângă. (1-8)

Tratament

Tratamentul insuficienței cardiace drepte necesită identificarea și corecția cauzei insuficienței cardiace, care spre deosebire de insuficiența cardiacă stângă, odată identificată și eliminată cauza funcția ventriculului drept poate reveni la normal. Se urmărește corecția statusului volemic, creșterea contractilității ventriculului drept și scăderea postsarcinii.

Dacă pacientul este hipotensiv necesită administrarea unor soluții pentru corecția volemică. În schimb dacă sunt prezente edemele periferice se vor administra diuretice. Sunt folosite diuretice de ansă (furosemid) în combinație cu diuretice tiazidice. Spironolactona poate fi folosită pentru menținerea homeostaziei potasiului, dar administrată pe termen lung produce ginecomastie la bărbați. Ultrafiltrarea sau hemodializa este indicată pacienților non-responsivi la tratamentul diuretic.

Reducerea postsarcinii se face prin administrarea unor substanțe vasodilatatoare precum oxidul nitric administrat inhalator. Acesta determină relaxarea musculaturii netede a arterei pulmonare cu scăderea presiunii în artera pulmonară și a rezistenței vasculare pulmonare. Avantajul administrării inhalatorii este acela că se evită hipotensiunea arterială sistemică. În insuficiența cardiacă dreaptă cronică cauzată de embolia pulmonară se pot folosi prostaciclinele, antagoniștii receptorilor ai endotelinei, inhibitorii ai fostodiesterazei 5.

Contractilitatea este restabilită în insuficiența acută prin administrarea substanțelor inotrop pozitive (dobutamină, dopamină, milrinona), iar în cazuri severe poate fi utilizat un dispozitiv de asistare a ventriculului drept. Digoxinul este folosit pentru restabilirea contractilității în insuficiența cardiacă dreaptă cronică, iar pentru tratamentul acutizărilor insuficienței se folosesc substanțe inotrope pozitive administrate intravenos. În insuficiența cardiacă globală se pot folosi dispozitive de asistare a ventriculului stâng și a ventriculului drept ca punte pentru transplantul cardiac. Transplantul reprezintă tratamentul definitiv pentru acești pacienți cu insuficiență cardiacă globală, însă este limitat de numărul mic de donatori. (1, 2, 4, 5, 6, 7)