Insuficienta cardiaca congestiva

Insuficienta cardiaca congestiva apare cind inima nu mai poate face fata cererilor metabolice ale corpului la presiune venoasa normala. Inima nu poate raspunde la cererilee crescute ale organismului datorita:
- cresterii frecventei cardiace, care este controlata neural si umoral
- cresterii contractilitatii ventriculare, secundar catecolaminelor circulante si controlului autonomic
- cresterea presarcinii, mediata prin constrictia capacitantei venoase si prezervarea volumului intravascular renal.

Pe masura ce cererile inimii depasesc normalul mecanismelor compensatorii apar semnele de insuficienta cardiaca congestiva. Aceste semne includ tahicardia, congestia venoasa, nivel crescut de catecolamine si in final debit cardiac insuficient cu perfuzie diminuata si compromiterea organelor tinta. Cea mai severa manifestare a insuficientei cardiaca congestive este edemul pulmonar care se dezvolta cind fluidul pulmonar creste secundar scaparii capilarelor pulmonare a lichidului in interstitiu si alveolele pulmonare.
Asociatia Cardiologilor din New York clasifica functional insuficienta cardiaca astfel: clasa I cuprinde pacientii care nu au activitatea fizica limitata de simptome, clasa II apare cind activitatea fizica simpla determina oboseala, dispnee sau alte simptome, clasa III este caracterizata de o limitare marcata in activitatea fizica normala, iar clasa IV este definita de simptome care apar in repaus sau la orice tip de activitate fizica.

Insuficienta cardiaca congestiva este foarte frecventa. Prezenta acesteia creste dramatic cu inaintarea in virsta, avind o incidenta de 1-2% la persoanele de 50-59 de ani si pina la 10% la persoanele peste 75 de ani. Aproximativ 80% din internarile in spital sunt la pacientii peste 65 de ani. Insuficienta cardiaca congestiva este cauza principala de internare in spital la pacientii peste 65 de ani.
Insuficienta cardiaca nu face discriminari de sex, rasa sau virsta. La virsta de 40 de ani riscul de a dezvolta insuficienta cardiaca este de 20%. Insuficienta cardiaca este asociata cu cheltuieli semnificative in cadrul societatii. Costul financiar este estimat la peste un miliard pe an in America. Aceste cheltuieli sunt datorate internarilor repetate, pierderii locului de munca al pacientului si costul medicamentelor prescrise. Desi terapia medicala a crescut calitatea vietii si durata acesteia pentru pacientii cu insuficienta cardiaca, diagnosticul poarta o mortalitate de 20% la 1 an si 50% la 2 ani.

Terapia este indreptata mai intii asupra cauzei insuficientei cardiace congestive. Farmacoterapia specifica este bazata pe prezenta sau absenta supraincarcarii de volum si de natura disfunctiei ventriculare. Se folosesc diuretice, digoxina, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, blocanti ai canalelor de calciu, nitrati, beta-blocanti. Terapia cu dispozitive implica implantarea defibrilatoarelor cardiace pentru pacientii cu disfunctie ventriculara stinga care au supravietuit mortii subite, care au tahicardie ventriculara sustinuta simptometica, care au aritmie nonsustinuta asimptomatica. Terapia chirurgicala implica bypass-ul coronarian, reconstructia valvei mitrale in disfunctia ventriculara stinga, reducerea ventriculara.

Patogenie.

Insuficienta cardiaca congestiva - manifestari clinice
Acestea sunt o consecinta a debitului cardiac inadecvat. Mecanismele care mentin la inceput debitul cardiac normal cuprind:
- cresterea presiunii si volumului telediastolic ventricular
- cresterea volumului si presiunii in atriu in amonte de ventriculul insuficient
- atriul se contracta mai viguros
- presiunea si patul venos si capilar creste in amonte de ventriculul insuficient
- creste transudarea fluidului din patul capilar in spatiul interstitial pulmonar sau sistemic.

Insuficienta cardiaca dreapta versus cea stinga.
Teoria insuficientei cardiace prezinta acumularea de lichid in circulatia amonte de camera cardiaca insuficienta. De aceea simptomele secundare congestiei pulmonare predomina initial la pacientii cu infarct ventricular sting, hipertensiune sau boala valvulara mitrala sau aortica. in timp totusi acumularea de lichid devine generalizata si apar simptomele insuficientei ventriculare drepte, edemul gleznelor, ascita, epansamentele pleurale, hepatomegalia congestiva.

Retentia de fluid in insuficienta cardiaca.
Este determinata in parte de reducerea filtrarii glomerulare si de activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron. Debitul cardiac redus este asociat cu scaderea filtrarii glomerulare si cresterea elaborarii de renina care prin activarea angiotensinei determina eliberarea aldosteronului. Combinatia dintre functia hepatica alterata prin congestia venoasa hepatica si reducerea fluxului hepatic interfera cu metabolizarea aldosteronului si cresterea concentratiei acestuia in plasma care determina retentia de sodiu si apa.

Debitul cardiac si rata de filtrare glomerulara pot fi normale la multi pacienti cu insuficianta cardiaca mai ales cind sunt in repaus. Totusi in timpul stresului din efortul fizic sau febra debitul cardiac nu poate sa creasca normal, rata de filtrare glomerulara scade iar mecanismele renale pentru retentia apei si a sarii devin active. In plus, presiunea de umplere ventriculara si presiunea atriala si venoasa din circulatia din amonte de ventricul poate fi normala in repaus dar creste anormal in stres.

Insuficienta cardiaca acuta versus cea cronica.
Manifestarile clinice ale insuficientei cardiace depind de rata la care se dezvolta simptomele. Daca acestea au un debut brusc cum se intimpla in infarctul miocardic acut masiv, tahiaritmia rapida sau ruptura unei valve asociata cu endocardita intervine o reducere marcata a debitului cardiac. Aceste fenomene sunt asociate cu simptome cauzate de perfuzia inadecvata a organelor si congestia acuta a patului venos corespunzator ventriculului afectat.
Daca anomaliia anatomica se dezvolat gradat sau daca pacientul supravietuieste unui atac acut devin operationale anumite mecanisme compensatorii mai ales remodelarea cardiaca si activarea neurohormonala care permit organismului sa tolereze anomalia anatomica si reducerea debitului cardiac.

Insuficienta cardiaca cu debit scazut fata de cea cu debit crescut.
Debitul cardiac scazut in repaus, in timpul efortului si alt tip de stres caracterizeaza insuficienta cardiaca care apare in majoritatea formelor de boala cardiovasculara (congenitala, valvulara, reumatica, hipertensiva, coronariana si cardiomiopatii). Insuficienta cardiaca cu debit scazut este caracterizata de evidente clinice ale vasoconstrictiei sistemice care includ: extremitati reci, palide si citeodata cianotice. In formele de insuficianta cardiaca cu debit scazut severe reducerea volumului bataie este reflectata de colabarea presiunii pulsului.

Exista o varietate de insuficienta cardiaca cu debit crescut care include tireotoxicoza, fistula arteriovenoasa, boala beri-beri, boala Paget a oaselor si anemia. In insuficienta cardiaca cu debit crescut extremitatile sunt calde si rosii iar presiunea pulsului este normala sau crescuta.

Insuficienta cardiaca sistolica versus cea diastolica.
Insuficienta cardiaca poate fi cauzata de anomalii in functia sistolica care sa conduca la un defect in expulzia singelui sau o anomalie in functia diastolica care conduce la o umplere ventriculara anormala. Cea mai frecventa este forma sistolica asociata cu alterarea inotropismului. Mai putin intilnita este insuficienta diastolica in care abilitatea ventriculara de a accepta singe este alterata. Poate fi rezultatul unei relaxari anormale, scurte, incomplete sau lente care poate fi tranzitorie cum este in ischemia acuta sau sustinuta ca in hipertrofia miocardica concentrica sau cardiomiopatia restrictiva secundara bolilor infiltrative cum este amiloidoza.

Manifestarile clinice principale ale insuficientei sistolice rezulta prin debit cardiac inadecvat si retentie secundara de apar si sodiu, in timp ce manifestarea principala clinica a insuficientei diastolice reprezinta cresterea presiunii de umplere ventriculara si cresterea presiunii in circulatia din amonte a ventriculului cu congestie pulmonara sau sistemica.

Cauze si factori de risc

Cauzele insuficientei cardiace cuprind:

• aritmia - fibrilatia atriala, embolismul pulmonar
• hipertensiunea accelerata sau maligna, boala tiroidiana - hipo- sau hipertiroidismul
• boala cardiaca valvulara, angina instabila, insuficienta renala
• agentii farmacologici, consumul crescut de sare, anemia severa.

Cauzele noncardiologice ale edemului pulmonar includ:

• trauma craniana, convulsiile, hemoragiile subarahnoidiene
• hipoxemia, hipertensiunea pulmonara
• embolie pulmonara masiva, urcare rapida la mare altitudine
• reactiile alergice la plasma congelata sau protamina folosita in chirurgie
• alterarea surfactantului prin expunerea pulmonara prelungita in timpul operatiilor
• cardioversia, anestezicele, narcoticele, supradoza de heroina, metadona
• laringospasmul din timpul anesteziei, hipoxia
• febra hemoragica si insuficienta renala determinate de infectia cu Hantavirus.
• miocardita sau endocardita infectioasa, antidepresantele
• anemia, tireotoxicoza, misedemul, boala Paget, sindromul Albright, mielomul multiplu
• glomerulonefrita, cord pulmonar, policitemia vera, obezitatea, sindromul carcinoid
• sarcina, deficitele nutritionale.

Semne si simptome

Insuficienta cardiaca congestiva este sugerata de urmatoarele semne:

• dispneea la efort, dispneea in repaus, ortopneea
• dispneea paroxistica nocturna, oboseala, scaderea tolerantei la efort
• tuse inexplicabila, mai ales noaptea, status confuzional, delir
• simptome abdominale: greata, durere abdominala sau distensie
• anorexie, declin in status functional.
• tahicardia, zgomotul cardiac Z3, cresterea presiunii venoase jugulare
• reflux hepatojugular, raluri bilaterale, edem periferic, impuls apical lateral, crestere in greutate.

Dispneea de efort. Principala diferenta dintre dispnea de efort la pacientii care sunt sanatosi si cea la bolnavii cu insuficienta cardiaca congestiva este gradul de activitate necesar pentru a induce aparitia acesteia. In stadiile initale ale insuficientei cardiace dispnea de efort apare doar ca o agravare a lipsei de aer care apare la persoanele sanatoase in timpul exercitiilor. Pe masura ce insuficienta ventriculara stinga avanseaza intensitatea exercitiilor care determina lipsa de aer scade progresiv.

Ortopnea. Este un simptom initial al insuficientei cardiace congestive care poate fi definit ca dispnea care se dezvolta in pozitie de decubit si este ameliorata de ridicarea planului toracic.

Dispnea paroxistica nocturna. Atacurile paroxistice nocturne apar de obicei noaptea. Acest simptom al insuficientei cardiace cingestive este definit drept senzatia de moarte iminenta, cu asfixie, lipsa de aer. Pacientul se ridica brusc in sezut din pat si are lipsa de aer. Bronhospasmul creste dificulatatea respiratorie si travaliul respirator si este un factor frecvent care complica acest tip de dispnee. La auscultatie acest tip de bronhospasm este dificil de diferentiat de astm. Atacurile necesita pina la 30 de minute in aceasta pozitie pentru ameliorare.

Slabiciunea si oboseala. Aceste simptome sunt acompaniate adesea de o perfuzie generala diminuata a muschilor scheletici la pacientii cu debit cardiac scazut. Episoadele frecvente de slabiciune si oboseala sunt comune in stadiile initiale ale bolii.

Simptomele cerebrale: confuzia, alterarea memoriei, anxietatea, cefalea, insomnia, cosmarurile si rar psihoza cu dezorientare, delir sau halucinatii pot apare la pacientii in virsta cu insuficienta cardiaca congestiva avansata, mai ales la cei cu ateroscleroza cerebrovasculara.

Ascita, hepatomegalia congestiva si anasarca se datoreaza presiunilor crescute ale cordului drept transmise inapoi in circulatia venoasa portala. Alte simptome gastrointestinale includ anorexia, balonarea, greata si constipatia. In stadiile preterminale perfuzia intestinala inadecvata poate determina durere abdominala, distensie si scauna cu singe.

Ralurile pulmonare la baza plaminilor sunt asociate frecvent cu insuficienta cardiaca congestiva de severitate moderata. In edemul pulmonar acut ralurile sunt asociate cu wheezing si expectorarea de sputa cu singe.

Hipertensiunea venoasa sistemica. Se manifesta prin distensia venoasa jugulara. Normal presiunea jugulara scade cu respiratia, totusi creste la pacientii cu insuficienta cardiaca congestiva fiind denumita semnul Kussmaul. Refluxul hepatojugular este de ajutor in diferentierea hepatomegaliei prin insuficienta cardiaca de alte etiologii.

Edemul este o manifestare cardinala a insuficientei cardiace congestive, acesta nu se coreleaza cu nivelul presiunii venoase sistemice. La pacientii cu insuficienta ventriculara stinga cronica si debit cardiac scazut, volumul de fluid extracelular se poate expanda suficient pentru a cauza edem in prezenta a unei singure cresteri in presiunea venoasa sistemica.

Hidrototaxul este mai frecvent la pacientii cu hipertensiune care implica ambele sisteme cel pulmonar si sistemic. Hidrotoraxul este bilateral, mai proeminent pe partea dreapta. Cind se dezvolta hidrotoraxul dispnea se intensifica prin reducerea capacitatii vitale.

Clasificarea insuficientei cardiace dupa criteriile Framingham.

In sistemul de clasificare Framingham diagnosticul insuficientei cardiace congestive necesita doua criterii majore sau un criteriu major si doua minore.

Criteriile majore cuprind:

• dispneea paroxistica nocturna, distensia venelor gitului, raluri
• cardiomegalia radiografica, edem pulmonar acut, galop Z3
• presiunea venoasa centrala peste 16 cm apa
• reflux hepatojugular, timpul de circulatie de 25 de s
• edem pulmonar, congestie viscerala sau cardiomegalie la autopsie
• cistig in greutate de 4,5 kg in 5 zile.

Criteriile minore cuprind:

• edem bilateral al gleznelor, tuse nocturna, dispnee la efort minim
• hepatomegalie, epansament pleural, scaderea capacitatii vitale la o treime din valoarea normala
• tahicardie.

Clasificarea functionala a Asociatiei Cardiace Nwe York-NYHA.

Se face in functie de relatia dintre simptome si efortul necesar pentru a le provoca.

• Clasa I nu prezinta nicio limitare fizica. Activitatea fizica normala nu determina dispnee, palpitatii sau oboseala. Pacientii au simptome doar la exercitii fizice similar cu pacientii sanatosi.
• Clasa II prezinta o limitare usoara la activitatea fizica. In repaus pacientii sunt asimptomatici.
• Clasa III prezinta limitare marcata a activitatii fizice, fara simptome in repaus.
• Clasa IV prezinta imposibilitatea de a efectua orice activitate fizica.

Diagnostic

Studii de laborator

- peptidul beta-natriuretic si precursorul acestuia ajuta la identificarea insuficientei cardiace congestive drept cauza a dispneei
- se evalueaza azotemia, enzimele hepatice crescute, nivelul bilirubinei
- enzimele cardiace si alti markeri serici pentru ischemie sau infarct
- hemoleucograma.

Studii imagistice.

Radiografia toracica arata cardiomegalia cu indicele cardiotoracic peste 50%. Epansamentele pleurale pot fi prezente bilateral sau daca sunt unilaterale predomina pe dreapta/ insuficienta cardiaca congestiva in stadiile incipiente prezinta cefalizarea vascularizatiei pulmonare, in general reflectind o presiune pulmonara capilara de 12-18 mm Hg. Pe masura ce fluidul interstitial se acumuleaza se pot evidentia liniile Kerley B. Edemul pulmonar este observat prin infiltrate perihilare similare cu aripile unui fluture.

Ecocardiografia transtoracica de urgenta poate ajuta la identificarea anomaliilor de miscare regionale si disfunctia ventriculara stinga globala. Permite evidentierea tamponadei pericardice, constrictiei pericardice si embolilor pulmonari. Este utila in observarea bolilor valvulare cardiace cum este stenoza mitrala sau aortica sau regurgitarea.

Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: detresa respiratorie acuta, sindroamele pulmonare, anafilaxia, anemia acuta, bronsita, BPOC, pneumonia, embolismul pulmonar, sindrom de hiperventilatie, miopatiile, pericardita si tamponada cardiaca, soc septic.

Tratament

Tratamentul pentru insuficienta cardiaca congestiva este dificil si periculos fara cunoasterea cauzei. Terapia doreste reducerea presarcinii, cresterea contractilitatii cardiace, reducerea postsarcinii, ameliorarea aportului de oxigen si a nutritiei tisulare.

Terapia medicala.

Terapia supraincarcarii cu fluid.
Supraincaracrea volumica are drept cauze retentia de sare si lichid. Pacientii pot prezenta ortopnee, dispnee paroxistica nocturna, tulburari de somn, edeme periferice, raluri. Pentru acestia este indicata terapia cu diuretice de ansa imediat. Diureticele amelioreaza simptomele si calitatea vietii dar nu prelungesc viata. Totusi la pacientii cu insuficienta cardiaca congestiva severa toate diureticele de ansa au farmacodinamica alterata iar eficienta lor este diminuata. Au efecte profunde si asupra echilibrului electrolitic si functiei renale. Terapia se incepe cu furosemid 20-40 g pe zi. Trebuie sa se monitorizeze perfuzia renala, tensiunea arteriala si greutatea. Daca pacientul este sever bolnav se opteaza pentru combinatii de diuretice: metolazona, bumetamida, torsemide si acidul etacrinic. Proprietatile farmacologice ale agentilor difera. Combinatiile medicamentoase cresc riscul pentru hipokaliemie si hipomagneziemie.

Terapia disfunctiei sistolice.
Pacientul cu insuficienta cardiaca cauzata de disfunctia ventriculara stinga sistolica cu supraincarcare de volum necesita administrare de diuretice de ansa. Dupa ce volumul a fost corectat se administreaza un inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei si beta-blocant. Digoxina poate ameliora simptomele si calitatea vietii. Spironolactona se adauga atent la pacientii cu clasa functionala NYHA III-IV.

Terapia disfunctiei diastolice.
Optiunile farmacologice pentru disfunctia diastolica includ diuretice, nitrati, blocanti ai canalelor de calciu, beta-blocanti si inhibitori ai enzimei de conversie. Scopul tratamentului este de a scadea supraincarcarea de volum si presiunile crescute de umplere. Congestia poate fi redusa prin restrictia de sare, diuretice, inhibitori ai enzimei de conversie si dializa sau plasmafereza. Pentru a mentine contractia atriala se opteaza pentru cardioversia electrica sau farmacologica. Pentru a preveni tahicardia se aplica stimularea cardiaca, ablatia prin radiofrecventa si beta-blocantii.

Terapia si preventia ischemiei miocardice necesita administrarea de nitrati, beta-blocanti, blocanti calcici, chirurgie de bypass sau angioplastie. Agentii antihipertensivi sunt necesari pentru controlul hipertensiunii si promovarea regresiei hipertrofiei. Inhibitorii enzimei de conversie, spironolactona si agentii antiischemici ajuta la prevenirea fibrozei si promovarea regresiei fibrozei.

Alte terapii in cercetare cuprind administrarea de flavonoizi si vitamina C, vitamina E coenzima Q si tiamina. Daca este prezent edemul pacientul va restrictiona aportul de lichide la sub 2 l/zi.

Terapia chirurgicala.

Cardiodefibrilatoarele implantabile sunt tratamentul de optat pentru pacientii cu disfunctie ventriculara stinga care au supravietuit mortii subite, care sunt simptometici, au tahicardie ventriculara sustinuta.

Stimularea biventriculara este aplicabila la pacientii cu intirziere a conducerii intraventriculare si disfunctie ventriculara. Strategia se bazeaza pe faptul ca majoritatea pacientilor cu intirziere a conducerii intraventriculare au contractii ventriculare stingi asincrone care determina reducerea performantei ventriculare si cresterea stresului ventricular.

Transplantul cardiac este tratamentul definitiv pentru insuficienta cardiaca congestiva si care scade mortalitatea. Este eficient in stadiile avansate ale bolii. Cea mai mare limitare a metodei este lipsa donorilor.

Reinlocuirea sau reconstructia valvei mitrale. Regurgitatia mitrala apare in ventriculul remodelat. Rolul reconstructiei in remodelarea si regurgitatia mitrala este inca neclar.

Chirurgia de reducere ventriculara este unul dintre cele mai controversate tratamente ale insuficientei cardiace. Implica excizarea a 20-40% din ventricul.

Prognostic.

Insuficienta cardiaca congestiva are o rata a mortalitatii si morbiditatii inca ridicata, cu o mortalitate de 50% la 5 ani, in pofida noilor descoperiri in terapia afectiunii. Hipoxemia care apare in insuficienta cardiaca congestiva care poate fi severa poate determina ischemie miocardica sau infarct. Insuficienta respiratorie cu acidoza respiratorie hipercapnica este una dintre complicatiile severe ale insuficientei cardiace congestive necesitind ventilatie mecanica. Intubarea endotraheala si ventilarea artificiala sunt asociate cu riscul de aspiratie, trauma mucoasa sau barotrauma.

Riscul de moarte cardiaca subita prin tahicardie ventriculara sau fibrilatie ventriculara este considerabil, iar gradul riscului este asociat cu gradul de decompensare si gradul de disfunctie ventriculara stinga. Insuficienta renala progresiva prin scaderea fluxului renal si a ratei de filtrare glomerulara este frecventa la bolnavii cu insuficienta cardiaca de lunga durata.

Disfunctia hepatica prin congestie hepatica pasiva este predominanta la insuficienta cardiaca dreapta cu presiune ventriculara dreapta crescuta care se transmite inapoi in circulatia portala venoasa. Nivelele toxice ale medicamentelor administrate cum sunt teofilina, warfarina, digoxina pot fi cauzate de intirzierea metabolizarii hepatice determinind hemoragii, aritmii cardiace si anomalii neurologice.