Hipernatremie (sodiul seric crescut) - explicații, cauze, tratament

Hipernatremia se definește drept creșterea concentrației sodiului seric la o valoare de peste 145 mEq/L și este o afecțiune frecvent întâlnită la pacienții spitalizați. Sodiul reprezintă cel mai important cation extracelular, fiind necesar în menținerea homeostaziei organismului. Deviații mici ale concentrației sodiului plasmatic pot induce modificări ce pot avea efecte majore.

Epidemiologie

Hipernatremia afectează cel mai frecvent extremele de vârstă: infanții și vârstnicii. Nou-născuții dezvoltă hipernatremie ca urmare a unei repleții hidrosaline inadecvate în cursul unui episod de gastroenterită sau datorită alăptării inadecvate. Hipernatremia neonatală asociată alăptării la sân a fost diagnosticată în cazul nou-născuților cu o vârstă mai micâ de 21 de zile ce au pierdut mai mult din 10% din greutatea de la naștere. Pacienții cu afecțiuni neurologice reprezintă de asemenea un grup de risc și pot dezvolta hipernatremie ca urmare a deficiențelor pe care aceștia le au în ceea ce privește comunicarea.

Hipernatremia este o condiție rară în ceea ce privește pacienții non-critici, aceasta întâlnindu-se la un procent de până în 2% dintre toți pacienții spitalizați, iar aproximativ 1% dintre pacienți dezvoltă hipernatremie pe parcursul spitalizării. Mortalitatea în cazul hipernatremiei este variabilă, iar o rată mai mare a mortalității se constată în cazul pacienților cu un nivel al sodiului plasmatic de peste 150 mEq/L. Factorii ce sunt asociați cu o rată ridicată a mortalității prin hipernatremie sunt:

• hipotensiunea arterială;
• nivel scăzut al pH-ului;
• concentrația plasmatică a sodiului mai mare de 166 mEq/L;
• osmolaritate plasmatică crescută;
• deshidratare;
• pneumonie. (1, 3)

Etiologia hipernatremiei

Hipernatremia se caracterizează prin deficit de apă raportat la concentrația sodiului în organism, ce se datorează fie pierderilor de apă, fără pierderi de sodiu (hipernatremie izovolemică), fie poate să apară ca urmare a unui aport de sodiu și de apă, dar aportul de sodiu depășește aportul de apă (hipernatremie hipervolemică). Cel mai frecvent hipernatremia se datorează pierderilor de apă fără pierderi de sodiu, dar hipernatremia poate apărea și în cazul pierderilor de apă și sodiu, atunci când pierderile de apă le depășesc pe cele de sodiu (hipernatremie hipovolemică).

Cauze de hipernatremie hipovolemică:

• pierderi extrarenale: pierderi la nivel gastrointestinal (vărsături, diaree, fistule enterocutanate, drenaj nazogastric, utilizarea unor agenți osmotic activi); pierderi la nivel dermic (arsuri, transpirație excesivă);
• pierderi renale: diureză osmotică (utilizare de substanțe precum: manitol, glucoză, uree), utilizarea diureticelor de ansă, faza poliurică a necrozei tubulare acute;

Cauze de hipernatremie hipervolemică:

• administare de bicarbonat de sodiu;
• administrare de preparate hipertonice;
• ingestie de sare;
• ingestie de apă de mare;
• dializă hipertonă;
• hiperaldosteronism primar;
• sindromul Cushing.

Cauze de hipernatremie izovolemică:

• hipodipsie;
• pierderi de apă necompensate;
• diabet insipid central (posttraumatic sau cauzat de tumori, tuberculoză, sacoidoză, de meningită, anevrisme, encefalită, sau idiopatic);
• diabet insipid nefrogen (ca urmare a afecțiunilor renale, hipercalcemiei, hipokaliemiei sau administrării de medicamente: litiu, foscarnet, amfotericină B, antagoniști ai receptorilor V₂ ai vasopresinei). (1, 2, 4, 5, 7)

Fiziopatologia hipernatremiei

Sodiul reprezintă cel mai important cation al spațiului extracelular, fiind responsabil de menținerea în limite normale a volumelor spațiilor intracelular și extracelular. Modificări ale concentrației sodiului extracelular duc la modificări ale volumelor spațiilor intracelular și extracelular. Creșterea concentrației sodiului duce la creșterea osmolarității spațiului extracelular. Din acest motiv are lor migrarea apei din spațiul intracelular către spațiul extracelular în încercarea de a se menține constant volumul spațiului extracelular. Acest lucru impune conservarea apei și duce la apariția setei. Setea reprezintă un stimulent puternic în ceea ce privește consumul de apă și totodată setea reprezintă un mecanism important în prevenția apariției hipernatremiei. Totuși, creșterea aportului de apă reprezintă o problemă în cazul pacienților cu status mental alterat, incapabili de a consuma apă sau în cazul nou-născuților care nu sunt în măsură să comunice. Aceste categorii de pacienți sunt predispuse spre a dezvolta hipernatremie.

Conservarea apei este reglată prin secreția de vasopresină, aceasta fiind eliberată ca urmare a stimulării osmoreceptorilor hipotalamici ca urmare a creșterii osmolarității plasmatice. Vasopresina acționează la nivelul receptorilor V₂ de la nivelul membranei celulelor de la nivelul porțiunii distale a tubilor contorți distali, de la nivelul tubilor colectori și de la nivelul ductelor colectoare. Ca urmare a cuplării ligandului pe receptorul său are loc activarea intracelulară cu exprimarea la nivelul membranei celulare a unor proteine numite acvaporina-2. Prin intermediul acestor canale de apă are loc reabsorbția intracelulară a apei. (1, 2, 3, 6)

Manifestări clinice

Hipernatremia determină apariția deshidratării celulare, iar tabloul clinic dominant în cadrul hipernatremiei este reprezentat de manifestările neurologice ca urmare a deshidratării celulelor cerebrale. Simptomatologia hipernatremiei se manifestă atunci când nivelul plasmatic al sodiului depășește valoarea de 160 mEq/L. Anamneza și istoricul bolii sunt importante în stabilirea etiologiei hipernatremiei, cât și în stabilirea unui protocol terapeutic. Pacienții ce au suferit traumatisme cerebrale pot prezenta un nivel crescut al sodiului plasmatic în urma instalării unui diabet insipid central. De asemenea, pacienții cu patologie psihiatrică aflați sub tratament cu litiu pot dezvolta hipernatremie ca urmare a instalării diabetului insipid nefrogen.

Hipernatremia poate fi acută sau cronică. Se consideră că hipernatremia este acută dacă aceasta apare într-un interval de timp mai scurt de 48 ore, iar cronică, când instalarea hipernatremiei depășește intervalul de 48 ore. Simptomatologia în cazul pacienților cu hipernatremie acută este mai pronunțată decât în cazul pacienților cu hipernatremie cronică. Pacienții cu hipernatremie acută se prezintă deseori cu letargie, iritabilitate, astenie, convulsii sau comă. În cazul pacienților cu hipernatremie cronică are loc o adaptare osmotică care se manifestă printr-o reducere a gradului de deshidratare cerebrală ceea ce se traduce printr-o simptomatologie mai redusă.

Simptomatologia întâlnită în hipernatremie cuprinde:

• Simptome asociate deshidratării neuronale: letargie, obnubilare, confuzie, iritabilitate, convulsii, nistagmus, comă;
• Simptome datorate depleției de volum: hipotensiune arterială ortostatică, tahicardie, oligurie, mucoase și axile uscate, turgor cutanat diminuat;
• Alte simptome: scădere ponderală, slăbiciune generalizată.

Simptomatologia hipernatremiei în cazul nou-născuților se poate caracteriza prin hiperpnee, astenie, insomnie, letargie, agitație, neliniște sau comă. De obicei convulsiile nu sunt prezente decât dacă are loc o rehidratare prea agresivă. Pacienții spitalizați prezintă mai des creșterea concentrației plasmatice a sodiului și sunt afectați pacienți din toate grupele de vârstă. În cazul acestor pacienți simptomatologia este mai puțin specifică deoarece, deseori, pacienții spitalizați ce dezvoltă hipernatremie prezintă și o disfuncție neurologică.

În unele cazuri, ca urmare a hipernatremiei, la nivel cerebral se pot produce rupturi vasculare ceea ce vor duce la hemoragii intracerebrale sau subarahnoidiene, cu posibilă afectare neurologică permanentă sau chiar deces. (1, 2, 3, 5, 6, 7)

Diagnostic

Diagnosticul hipernatremiei poate fi pus pe baza anamnezei și a examenului clinic obiectiv, iar cauza poate fi stabilită deseori. Testele de laborator sunt necesare pentru diagnosticul hipernatremiei în special pentru pacienții care nu pot să furniza date anamnestice. Diagnosticul de hipernatremie se pune pe baza creșterii concentrației plasmatice a sodiului, peste 145 mEq/L. Alte determinări de laborator efectuate în cazul hipernatremiei sunt:

• determinarea concentrației plasmatice a altor ioni: potasiu, calciu, clor;
• determinarea glicemiei;
• determinarea electroliților urinari;
• determinarea ureei și creatininei serice;
• determinarea osmolarității plasmatice și urinare.

Investigațiile imagistice pot fi folosite în cazul pacienților ce au suferit traumatisme cranio-cerebrale și care au dezvoltat diabet insipid central. (1, 2, 3, 4, 5, 6)

Tratamentul hipernatremiei

Tratamentul hipernatremiei presupune identificarea condiției și corectarea acesteia, scopul fiind acela de a corecta atât hipernatremia, cât și volumul intravascular. Tratamentul constă în administrarea unei soluții hipotone de clorură de sodiu 0,45% pentru corecția hiperosmolarității. Administrarea acestei soluții se face ținând cont de deficitul de apă, care se calculează după formula:

Deficitul de apă = 0,6 x greutatea x (concentrația actuală a sodiului/140 – 1)

Corecția hipernatremiei este important să se facă cu o rată de maxim 0,5 mEq/L pe oră, iar deficitul de apă să fie corectat în aproximativ 48-72 ore de la începerea tratamentului. În tot acest timp este necesară monitorizarea atentă a pacienților. O corecție prea rapidă a hipernatremiei poate duce la apariția edemului cerebral ce se manifestă prin convulsii.

Mortalitatea in cazul nou-născuților cu hipernatremie variază între 10% și 70%, iar în cazul adulților, concentrația plasmatică a sodiului peste 160 mEq/L se asociază cu o mortalitatea de 75%. Totuși, în cazul adulților hipernatremia apare în cazul acelor pacienți ce asociază și alte comorbidități, iar rata crescută a mortalității poate fi explicată mai degrabă prin severitatea celorlalte afecțiuni decât prin hipernatremia ca atare. (1, 2, 3, 4, 5, 6, 7)